Dies ist ein neuron auf Nikotin: Nikotin funktioniert innerhalb der Zellen zu verstärken sucht

Wenn eine person nimmt einen Zug von einer Zigarette, Nikotin flutet in das Gehirn, aufrastbar auf Rezeptoren auf der Oberfläche von Nervenzellen und produziert Glücksgefühle. Aber Nikotin nicht bleiben einfach auf der Oberfläche von Zellen — das Medikament tatsächlich durchdringt in neuronalen Zellen und verändert Sie von innen heraus. Nun, ein team von Wissenschaftlern entwickelt ein protein-sensor, leuchtet in der Gegenwart von Nikotin, so dass die Forscher beobachten Nikotin, die Bewegungen in den Zellen und verraten mehr über die Natur der Nikotinabhängigkeit.

Die Arbeit wurde unter Leitung von Henry Lester, professor der Biologie bei Caltech und zuvor gastwissenschaftlerin am Janelia Research Campus des Howard Hughes Medical Institute (HHMI). Ein Papier beschreibt die Forschung erscheint online am 4. Februar in der Zeitschrift für Allgemeine Physiologie. Lester ist auch ein verbundenes Mitglied der Fakultät der Tianqiao und Chrissy Chen Institut für Neurowissenschaften am Caltech.

Das endoplasmatische Retikulum ist das äquivalent einer Zelle, die Fabrik-und Lager-der Ort, wo die Proteine synthetisiert und verpackt werden, um transportiert werden zu verschiedenen anderen Standorten sowohl innerhalb als auch außerhalb der Zelle. Nikotinsäure-Rezeptoren (nAChRs) sind unter diesen Proteinen; nachdem er hergestellt im endoplasmatischen Retikulum, Sie Reisen dann auf der Oberfläche der Zelle. Wenn Nikotin-Moleküle in den Körper gelangen, Sie Reisen durch den Blutkreislauf und erreichen die Zellen des Gehirns, wo Sie sich treffen die nAChRs auf der Oberfläche dieser Zellen. Dies löst die Zellen‘ Prozesse auf die Freigabe der Chemikalien, der Belohnung und des Glücks.

Was passiert, wenn Nikotin ist umgezogen in die Zellen, jedoch nicht gut verstanden worden. Lester und die anderen zuvor festgestellt, dass einige nAChRs bleiben in der „Galerie“ — endoplasmatischen Retikulum — wo Sie auch binden kann, um Nikotin. In der Hoffnung um Einblicke in die Nikotin – Wirkung in den Zellen, Lester und sein team entwickelten ein tool namens ein biosensor zu visualisieren, wo das Medikament sammelt sich im inneren der Zellen. Der biosensor besteht aus einem speziellen protein, das sich öffnen und schließen, wie eine Venus-Fliegenfalle und einem inaktivierten fluoreszierenden protein. Der sensor ist entworfen, um in der Nähe um Nikotin, und diese dann aktiviert das fluoreszierende protein zu glühen hell, die anzeigt, wo die Nikotin-Moleküle befinden und wie viele vorhanden sind.

Wissenschaftler können die Biosensoren in bestimmten teilen einer Zelle-in dieser Arbeit, Sie befinden sich im endoplasmatischen Retikulum und auf den Zellen Oberflächen — und beobachten Sie Leuchten, wie Nikotin überschwemmungen in.

Durch die Erstellung von Filmen von Zellen mit Biosensoren in einem Labor Gericht, das team hat entdeckt, dass Nikotin tritt in das endoplasmatische Retikulum, in ein paar Sekunden erscheinen außerhalb einer Zelle. Außerdem, das Nikotin Ebenen sind mehr als genug, um Einfluss auf nAChRs während Ihrer Montage und zusätzliche Chaperon-nAChRs auf Ihrem Weg an die Zelloberfläche. Als Ergebnis, die Neuronen sind mehr empfindlich auf das Nikotin, das erhöht die dankbare Gefühle nach dem einen Zug an einer Tabak-Zigarette oder e-Zigarette. In anderen Worten, je mehr eine person Raucht, desto mehr schnell und einfach der Raucher bekommt eine Nikotin buzz. Dies ist Teil der nikotinsucht.

Während die Filme, die nun den Fokus auf isolierten Neuronen im Labor wollen die Wissenschaftler ermitteln, ob Nikotin die intrazellulären Bewegungen sind ähnlich wie in den Nervenzellen lebender Mäuse. Darüber hinaus sind die Entwicklung von Biosensoren für andere Drogen, wie Opioide und Antidepressiva, zu beobachten, wie diese verbindungen interagieren innerhalb und außerhalb der Zellen.

Das Papier mit dem Titel „Bestimmung der Pharmakokinetik von Nikotin-Drogen im Endoplasmatischen Retikulum Mit Hilfe von Biosensoren.“ Erster Co-Autoren sind Amol Shivange, früher ein Caltech-Postdoc-Stipendiat und jetzt bei Novozymes in Bangalore; Philip Borden des Janelia; und Caltech graduate student Anand Muthusamy. Neben Lester, andere Autoren sind Caltech Postdoc-Wissenschaftler Aaron Nichols, Kallol Bera, Matthew Mulcahy, und Saidhbhe O ‚ Riordan; Huan Bao und Edwin Chapman von der University of Wisconsin; Ishak Bishara, ehemaliger Praktikant in der Lester-Labor; ehemalige Caltech Bachelor-Janice Jeon (BS ’18); Bruce Cohen, senior scientist in der Lester-Labor; Charlene Kim, research technician assistant in der Lester-Labor; Dennis Dougherty, der George Grant Hoag Professor der Chemie am Caltech und Direktor des Beckman Institute; Jonathan Marvin von Janelia; und Loren Looger des Janelia. Gefördert durch die Nationalen Institute der Gesundheit, des Kalifornien-Tabak-Related Disease Research Programm, das California Institute für Regenerative Medizin, das Gehirn & Behavior Research Foundation, HHMI, Della Martin Stiftung, Louis und Janet Fletcher, und Caltech Summer Undergraduate Research Fellowship Spender.

Genom-Forscher entwickeln neuartige Ansätze zu studieren verbreitete form der malaria: die Analysen von Plasmodium-vivax-Parasiten-RNAs helfen, zu verstehen, übertragungs-und Malaria-Behandlung Antwort

Wissenschaftler am Institut für Genome Sciences (IGS) an der Universität von Maryland School of Medicine (UMSOM) entwickelten eine neue Art und Weise mit Genom-Sequenzen zu untersuchen und besser zu verstehen, übertragung, Behandlung und letztendlich auszurotten, Plasmodium vivax, die am weitesten verbreitete form der malaria. P. vivax ist ein einzelliger durch Mücken übertragen. Es ist die am weitesten verbreitete menschliche malaria-Parasiten, verantwortlich für mehr als 8,5 Millionen klinische malaria-Fälle weltweit und drohten mehr als zwei Milliarden Menschen in über 90 Ländern. Im Gegensatz zu Plasmodium falciparum, einem anderen Arten von malaria, P. vivax kann nicht kultiviert werden in vitro-und bleibt schlecht verstanden und widerstandsfähig, um eine Eliminierung der Krankheit.

IGS-Forscher zusammen mit Wissenschaftlern am Institut Pasteur in Kambodscha zu analysieren, die Parasiten-gen-Ausdruck-profile von P. vivax malaria-Patienten in einer Studie zur Bestimmung der Wirksamkeit von Chloroquin als eine malaria-Behandlung. Mit einer Kombination aus genomischen und bioinformatischen Ansätzen verglichen Sie die Parasiten transkriptoms, oder eine Reihe von Ribonukleinsäure (RNA) – Moleküle, die von verschiedenen Patienten Infektionen und analysiert, wie die Parasiten reagiert chloroquine, eine gemeinsame Malaria-Medikament, entsprechend der Forschung, die veröffentlicht wurde in Nature Kommunikation.

„Durch die Analyse der Parasit mRNAs direkt von infizierten Patienten Blutproben, konnten wir beobachten, dass nicht alle Infektionen enthalten den gleichen Anteil der männlichen und weiblichen Parasiten, die erforderlich sind, infizieren die Mücken und Vermehrung der Krankheit. Diese Beobachtung deutet darauf hin, dass Parasiten-übertragung ist komplexer als wir bisher gedacht und, vielleicht, dass der Parasit in der Lage zu ändern, Ihre Entwicklung zu gewährleisten optimales überleben“, sagte David Serre, PhD, Associate Professor für Mikrobiologie und Immunologie und Mitglied der IGS.

Dr. Serre, wer ist Principal Investigator, sagte Forscher analysierten die Genexpression Veränderungen, hervorgerufen durch Chloroquin-Behandlung und demonstriert, dass das Malaria-Medikament, während die effiziente Beseitigung von P. vivax Parasiten, verhält sich das anders, dass es nicht auf P. falciparum-Parasiten. „Das unterstreicht, dass die biologischen Unterschiede zwischen diesen zwei menschlichen malaria-Parasiten und die Bedeutung speziell der Erforschung dieses wichtigen Erregers wenn wir hoffen, dass wir schließlich zu beseitigen malaria weltweit“, sagte er.

Die Genom-Sequenzierung Studien liefern einzigartige Erkenntnisse über dieses vernachlässigten menschlichen Parasiten, sondern sind beschränkt auf die Identifizierung der biologischen Unterschiede kodiert in der DNA-Sequenz. Jedoch, gen-Ausdruck-Studien, die Auskunft geben könnte über die regulation des Parasiten-Lebenszyklus und seine Reaktion auf die Medikamente, wurden schwierig zu implementieren, die für diese Erreger aufgrund der heterogenen Mischung von Parasiten-Stadien präsentieren, in der jeder patient die Infektion.

„Diese wichtige Forschung hilft uns, besser zu verstehen, wie Sie zu behandeln, zu verhindern und letztendlich zu eliminieren diese Art von malaria. Dies ist besonders kritisch, inmitten einer wachsenden Sorge von Resistenzen zu Antimalaria-Behandlungen,“ sagte UMSOM Dekan E. Albert Reece, MD, PhD, MBA, Universität Executive Vice President für Medizinische Angelegenheiten und der John Z. und Akiko K. Bowers Distinguished Professor.

Blut Leukozyten Spiegel zu wenig Schlaf

Eine Unzureichende Menge an Schlaf und qualitativ schlechter Schlaf sind Häufig bei der Allgemeinen Bevölkerung. Vorherige Studien haben gezeigt, dass eine längere Unzureichende Schlaf und schlechte Schlafqualität assoziiert sind mit einem erhöhten Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Demenz und psychiatrischen Erkrankungen, insbesondere depression, doch die molekularen Mechanismen, die dieser Verbindung sind nicht bekannt.

In einer Studie, durchgeführt in Zusammenarbeit von der Universität von Helsinki, dem Nationalen Institut für Gesundheit und Wohlfahrt und dem Finnish Institute of Occupational Health, Männer zwischen 25 und 55 Jahren leiden unter unzureichender Schlaf waren im Vergleich zu gesunden Männern, die genug Schlaf bekommen. Insgesamt 105 Männer nahmen an der Studie Teil.

Die DNA wurde extrahiert aus Blut-Leukozyten, gesammelt von Themen der Studie, um zu bestimmen, die Methylierung Ebenen von fast einer halben million CpG-Basen. DNA-Methylierung ist unter was sind bekannt als epigenetische Mechanismen, die die Genexpression und damit das funktionieren von Zellen und Geweben.

„Basierte auf unseren Ergebnissen, keine einzige DNA-Methylierung element deutlich unterschieden zwischen jenen, die leiden unter einem Mangel an Schlaf und gesunden Kontrollpersonen. Allerdings ist die Analyse von molekularen Netzwerken ergab, dass zu wenig Schlaf führte zu änderungen in der DNA-Methylierung in dem gen, regulatorische Elemente der Zugehörigkeit zu der Nervensystem-Entwicklung Weg,“ erklärt Professor Tiina Paunio, die Leitung der Studie.

Veränderungen wurden auch beobachtet, die in einer genomischen region, die früher im Zusammenhang mit der erblichen Smith-Magenis-Syndrom. Inversen zirkadianen Rhythmus zu den möglichen Symptomen dieser Krankheit.

Die Ergebnisse zeigen, dass Mangel an Schlaf ist assoziiert mit systemischen DNA-Veränderungen, die Auswirkungen auf das Genom.

„Wir sind derzeit auf der Suche in wie dauerhaft diese Veränderungen sind. Darüber hinaus sind wir daran interessiert, wie Sie sind verknüpft mit den langfristigen gesundheitlichen Risiken von Schlafentzug,“ Paunio sagt.

„Die Ergebnisse erfordern weitere Studien, und Sie muss wiederholt werden, mit anderen Datensätzen“, betont die Doktorandin Alexandra Lahtinen, der erste Autor des Artikels, veröffentlicht in Wissenschaftliche Berichte.

Ein simulator ermöglicht es, Patienten zu erleben, wie Ihre vision zu verbessern wird vor der Operation

Zum ersten mal werden die Patienten in der Lage sein zu erleben, wie Ihre vision zu verbessern, nach einer Katarakt-Operation, kurz vor der Operation. Dank einer neuen wearable visual-simulator, entwickelt von Wissenschaftlern des National Research Council (CSIC), Patienten und Chirurgen sind in der Lage, um die Auswirkungen der eine intraokulare multifokale Linse, die es ermöglicht das sehen in verschiedenen Entfernungen, in einer realistischen Art und Weise, bevor er eingepflanzt wird.

Die details in Bezug auf die Validierung des neuen Gerätes sind veröffentlicht in der aktuellen Ausgabe von Wissenschaftlichen Berichten.

Multifokale Linsen werden verwendet in Katarakt-Chirurgie, ersetzen Sie das Objektiv, wenn es verloren hat, seine Transparenz oder zur Korrektur von Alterssichtigkeit. Es gibt verschiedene Objektiv-designs auf dem Markt, und die Wahl des einen oder anderen hängt von jedem Patienten die Toleranz und Präferenz.

„Die Gefahr, dass der patient das Experimentieren mit vision verwenden eine multifokale Linse vor der Operation ist sehr attraktiv, die Unsicherheit verringern und, die Erwartungen zu erfüllen“, sagt CSIC Forscher Susana Marcos, der arbeitet am Institut für Optik. Ihr team bei der Visuellen Optik und Biophotonik Labor verbrachte Jahre mit der Entwicklung von Technologien der gleichzeitigen vision simulation Ziel der Beurteilung der visuellen Qualität mit neuen designs multifokale Linsen, bevor Sie implantiert werden, oder selbst hergestellt.

Nun, Sie sind Einführung SimVis, ein leichtes Fernglas visual simulator, der ist autonom und tragbar in Helme. In dem Artikel Wissenschaftler zeigen die äquivalenz zwischen der vision von Ihrem Gerät und der intraokularen Linsen. In anderen Worten, die Objektive sind dargestellt in den simulator.

Das neue system SimVis. Credit: YAIZA GONZÁLEZ/ CSIC Kommunikation

Eine realistische Erfahrung

„Visual Simulatoren sind eine ideale Technik, um Patienten eine neue realistische Erfahrung multifocality vor der implantation der neuen Intraokularlinse. Darüber hinaus, wenn der simulator ist miniaturisierten und hat eine mehr praktische Gestaltung als die derzeit auf dem Markt verfügbar, Vorteile multiplizieren könnte“, ergänzt Marcos.

Forscher überprüft der simulator ist Realismus in einer Gruppe von Patienten durch den Vergleich der Sehschärfe, die auf verschiedenen Strecken durch eine kommerzielle trifocal lens—Schwerpunkte für die nahe, mittlere und lange Brennweiten—und durch das gleiche Objektiv simuliert durch einen spatial light modulator (andere Simulation technology) und von SimVis . „Die Antwort auf multifocality hängt von den Themen, aber die eigentliche trifocal Objektiv und simuliert ein bot die gleiche visuelle Reaktion durch den Fokus in den einzelnen Patienten“, schließt CSIC-Forscherin María Viñas, der erste Autor des Artikels.

Fragen und Antworten zu Securpharm (Teil 1)

In drei Tagen ist es so weit, dann wird es ernst mit derUmsetzung der europäischen Fälschungsschutzrichtlinie. Aktuell scheint vor allem eines klar zu sein:Es gibt viel Unsicherheit. Wir haben versucht auf einige Fragen, die dieApotheker beschäftigen, Antworten zu finden. Im ersten Teil geht es unteranderem um Sicherheitsmerkmale,  Möglichkeiten der Rückbuchung und OTC-Arzneimittel.

Was ändert sich ab dem 9. Februar?

Ab diesem Datum müssen vor der Abgabe an den Patienten alle verifizierungspflichtigen Arzneimittel verifiziert und aus dem System ausgebucht werden. Zudem muss der Erstöffnungsschutzüberprüft werden.

Müssen alle Packungen ab dem 9. Februar die Sicherheitsmerkmaletragen?

Die Sicherheitsmerkmale müssen nur verschreibungspflichtigeArzneimittel tragen, die ab diesem Stichtag vom Hersteller in den Verkehrgebracht werden. Ausgenommen sind Rx-Arzneimittel der sogenannten White-List(Anhang I der Delegierten Verordnung), dazu gehören zum BeispielAllergen-Extrakte und bestimmte Infusionslösungen.

OTC-Arzneimittel müssen grundsätzlich nicht verifiziert werden,es können aber Ausnahmen festgelegt werden. Derzeit ist die einzige Ausnahme Omeprazol, magensaftresistente Hartkapseln, 20 und 40 mg. Sie findet sich in der sogenannten Black-List (Anhang II der Delegierten Verordnung).

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Was passiert nach dem 9. Februar mit den Rx-Arzneimitteln,die noch keinen 2-D-Barcode haben?

Alle Packungen, die derzeit im Verkehr sind, bleiben auchnach dem 9. Februar verkehrsfähig und können bis zum Verfalldatum abgegebenwerden. Man scannt wie bisher auch den Strichcode.

Sind ab dem 9. Februar alle Packungen mit 2-D-Barcode verifizierungspflichtig?

Nur Packungen von Rx-Arzneimitteln, die ab dem 9. Februar vomHersteller in den Verkehr gebracht werden, sind verifizierungspflichtig. Teilweisetragen aber auch Packungen, die schon vor dem Stichtag im Umlauf waren, einen2-D-Code, zum Beispiel zu Testzwecken; aber auch Tierarzneimittel undMedizinprodukte, sowie gewisse in Indien hergestellte Arzneimittel. Diese müssen nicht verifiziert werden. Das System sollte daseigentlich erkennen, es könnte aber zu Beginn zu Fehlermeldungen kommen. 

Verifizierungspflichtige Arzneimittel dürfen nur noch nacherfolgreicher Echtheitsprüfung abgegeben werden.

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Weniger ungewollte Schwangerschaften beitragen zu all-time-low US-Geburtenrate, neue Forschung sagt

Die US-Geburtenrate sinkt für die vergangenen zehn Jahre, erreichte einen historischen Tiefstand im Jahr 2017. Neue Forschung durch ein team von ökonomen vermuten, dass ein Großteil dieser Rückgang ist wegen des Rückgangs der ungewollten Geburten.

Kasey Schnallen, Brian und Jeannelle Brady Associate Professor of economics an der University of Notre Dame, und Ihre co-Autoren, Melanie Guldi an der University of Central Florida und Lucie Schmidt am Williams College, festgestellt, dass die Anzahl der Geburten, die waren wahrscheinlich unbeabsichtigte gefallen hat 16 Prozent seit 2007. Dieser Rückgang entfällt mehr als ein Drittel der Allgemeine Rückgang der Geburten in den USA in diesem Zeitraum, und angetrieben durch Rückgänge bei Geburten von Jungen Frauen.

„Der Rückgang der Geburtenrate seit 2007 war getrieben von Frauen unter 30 Jahren; für Frauen über 30, die Geburtenraten tatsächlich erhöht in diesem Zeitraum,“ die Autoren schrieben in einem working paper veröffentlicht von der National Bureau of Economic Research. „Die Geburtenrate für unverheiratete Frauen hat, auch der Fall war, während das für verheiratete Frauen hat zugenommen.“ Die Daten zeigen, dass 1 in 5 Frauen geboren im Jahr 1976 hatte eine nicht-eheliche Geburt als teenager. Diese Zahl sank bis 1 auf 13 für Frauen, geboren in den späten 1990er Jahren.

Wichtig ist, die Gruppen, die gesehen haben, die größten Rückgänge der Fruchtbarkeit in den letzten Jahren—junge Frauen und unverheiratete Frauen, sind die Gruppen, die historisch wahrscheinlich, um unerwünschte Geburten. In der Tat, Schnallen und Ihre Kollegen fanden heraus, dass 35 Prozent der gesamten Fruchtbarkeit Rückgang der letzten 10 Jahre erklärt werden können, die durch weniger Geburten zu den Frauen, deren Kinder wurden wahrscheinlich unbeabsichtigte und insbesondere durch Rückgänge bei Geburten von Jungen Frauen.

Schnallen und Ihre Kolleginnen und Kollegen verwendet Daten aus dem National Center for Health Statistics‘ Natalität Detail-Datei zu schauen, trends bei den verschiedenen demografischen Gruppen. Sie werden dann verwendet, Antworten in der National Survey of Family Growth, in denen die Arten von Frauen, die wahrscheinlich unbeabsichtigte Geburten—die Geburten, in denen die Befragten die Schwangerschaft war unerwünscht oder aufgetreten ist, zu früh. Schließlich verwendet Sie diese kollektive Informationen, um vorherzusagen, die Zahl der Geburten im Land, das waren unbeabsichtigte.

„Der rückläufige trend bei den Geburten in den letzten zehn Jahren der wirtschaftlichen Erholung verblüfft hat demografen, und unsere Ergebnisse zeigen, dass das Verständnis der Veränderungen, fahren die Rückgänge in unbeabsichtigte Geburten über die Zeit könnte ein wichtiger Teil der Lösung dieses Rätsels,“ Sie schrieb.

Auf den Grund der Geburtenzahlen ist eine politische Frage, auch, wie die Gründe für die nicht begreifen könnte helfen, die politischen Entscheidungsträger schaffen von Anreizen zur Steigerung der Geburten.

„Die meisten Menschen sind sich einig, dass ein Rückgang der ungewollten Geburten ist eine gute Sache, so die Politik kann wollen, um den Fokus auf Strategien, die eine Erhöhung vorgesehen, die Geburten, die“ Schnallen sagte. „Das wären Dinge, die entweder machen die Leute eher wollen Kinder, oder machen es einfacher für diejenigen, die bereits wissen, Sie wollen eine Familie zu haben—Dinge wie subventionierte Kinderbetreuung oder die Erhöhung der Steuergutschriften für Kinder.“

Ein Spiel in den neuronalen Himmel: Wie ein neuron wächst ein axon: Wissenschaftler entsperren Sie neue molekulare Geheimnisse zu entwirren das Geheimnis

Während die neuronale Architektur, die verantwortlich für die übertragung von elektrischen Impulsen bekannt, seit mehr als einem Jahrhundert, die grundlegende Biologie hinter, wie ein neuron erhält seine eine und einzige axon — ein wesentlicher Bestandteil von, wie Neuronen kommunizieren kann -, bleibt ein Rätsel.

In einem neuen Papier, ein Forscher an der University of California, Riverside, und seinen Kollegen zu beschreiben, die die genetischen Schalter, die sich entzünden axon-formation. Ihre Arbeit konzentriert sich auf zwei molekularen Komponenten-polypyrimidine tract binding protein 2 (PTBP2) und die shootin gen (SHTN1).

„Neuronen sind so deutlich von anderen Zellen im Körper“, sagte Sika Zheng, assistant professor of biomedical sciences der School of Medicine an der University of California, Riverside. „Sie sind die einzigen Zellen, die wachsen können, um eine protrusion (dem axon), die sich Hunderte und Tausende Male länger als die Zelle Körper von selbst.“

Nervenzellen übertragen Informationen durch elektrische Impulse. Diese Impulse Reisen nach unten das lange, fadenförmige axon, der sich von den Neuronen der zentralen Körpers. Am Ende des axon, der Impuls Bögen über eine Lücke, die fingerlike Dendriten der benachbarten Nervenzelle. Dieser Funke einer synapse vermittelt Informationen von einer neuronalen Zelle zur nächsten. Die komplexen neuronalen Schaltkreis ermöglicht, jedes handeln, Gefühlen und Gedanken, die Sie jeden Tag erleben.

„Als ein Feld, wir in der Regel Studie ein gen zu verstehen, ein Phänomen, aber ein gen kann unmöglich alles beschreiben, was geschieht, erzeugen ein axon,“ Zheng sagte. „Anstatt sich auf ein gen, wir sind Global denken, erforschen den Prozess erzeugt, dass der spektakuläre Reihe von Aufgaben zu erstellen, die axon.“

Frühere Studien haben festgestellt, mehr als 150 Gene spielen einige Rollen in axon-Funktion. Zheng und sein team waren überrascht, zu finden, die insgesamt die expression dieser Gene bleiben relativ flach, wie die axon wächst. Wenn diese Gene sich nicht ändern, Ihre fülle, wie Sie dann diktieren, Neuronen zu produzieren Axone?

Diese Gene ändern Ihren „Charakter“ durch eine gen-regulatorischen Prozess, der als Alternatives Spleißen. Durch Alternatives Spleißen können von einem einzigen gen zu produzieren, die mehrere ähnliche protein-Isoformen mit unterschiedlichen Funktionen oder Identitäten. Laut Zheng, ist es, als ob diese Gene transformiert werden, um die Schulter-eine neue Aufgabe-in diesem Fall die Erzeugung eines axon.

PTBP2, eine spezielle RNA-bindendes protein, kurz stehen im Mittelpunkt der Studie. Zheng und sein team fanden PTBP2 Spike in unreifen Nervenzellen. Dieses protein sorgt für die präzise Choreographie hinter den Spleiß-Ereignisse, indem Sie wie eine Telefonzentrale Kontrolle über jeden Schritt des Prozesses, erzeugt das eine, wesentliche axon.

Im frühen Stadium der axon-formation, PTBP2 stellt sich auf die lange isoform des SHTN1-gen, das fördert das Wachstum des Axons. Wie das neuron reift, PTBP2 schrittweise nach unten reguliert und die SHTN1 gen-Schalter aus der langen isoform der kurzen isoform. Axon-Wachstum Stoppt, die sein axon neuron und die Verbindung zum neuralen Schaltkreis.

„PTBP2 und SHTN1 geben Sie uns einen Einstiegspunkt um zu verstehen, wie das Spleißen änderungen zu fördern, axon-Wachstum,“ Zheng sagte. „Wir können diese Informationen verwenden, um herauszufinden, was passiert auf zellulärer Ebene, und wir sind nur die Spitze des Eisbergs.“

Während dieser Studie konzentrierte sich auf PTBP2 und die SHTN1 gen, Zheng stellt fest, dass andere Proteine oder-Gene und Ihrer Isoformen könnte auch spielen eine Rolle bei der axon-formation. Diese Studie war auch, mit der Maus neuronale Zellen. Zheng und sein team wissen nicht, ob die gleichen Mechanismen aktiv sein in menschlichen neuronalen Zellen. Während die Studie bietet eine neue Perspektive auf diese grundlegende Frage, Zheng, warnt, dass es möglicherweise Jahre dauern, bis diese Erkenntnisse könnte in Zukunft Therapien.

„Neurodegenerative Erkrankungen sind oft manifestieren durch axon-degeneration,“ Zheng sagte. „Wir müssen nachdenken, über das Spleißen Prozess zu verstehen, axon-degeneration und regeneration für die Zukunft Therapien, aber es ist viel mehr Arbeit zu tun.“

Die web-erfüllt Genomik: DNA-Suchmaschine für Mikroben: die Neue Suchmaschine erlaubt es den Forschern zu identifizieren, Antibiotika-Resistenzgene oder Mutationen in Echtzeit

Forscher am EMBL – European Bioinformatics Institute (EMBL-EBI) haben eine Kombination, die Ihre Kenntnisse der bakteriellen Genetik und web-such-algorithmen zu bauen, die eine DNA-Suchmaschine für mikrobielle Daten. Die Suchmaschine, beschrieben in einem Papier veröffentlichte in der Natur-Biotechnologie, könnte es den Wissenschaftlern ermöglichen und die öffentliche Gesundheit Agenturen zur Nutzung Genom-sequencing-Daten zur überwachung der Verbreitung von Antibiotika-Resistenz-Gene. Durch diese große Menge an Daten erkennbar ist, die Suchmaschine könnte auch erlauben Forschern, zu lernen mehr über Bakterien und Viren.

Eine Suchmaschine für Mikroben

Die Suchmaschine, genannt Bitsliced Genomische Signatur Index (BIGSI), erfüllt einen ähnlichen Zweck zu internet-Suchmaschinen, wie Google.

Die Höhe der sequenzierten mikrobiellen DNA verdoppelt sich alle zwei Jahre. Bis jetzt gab es keine praktische Möglichkeit suchen diese Daten.

Diese Art der Suche könnte sich als sehr nützlich erweisen für das Verständnis von Krankheit. Nehmen Sie zum Beispiel ein Ausbruch von Lebensmittelvergiftungen, die Ursache einer Salmonellen-Belastung mit einem Medikament-Resistenz-plasmid (‚per Anhalter‘ – DNA-element, das kann die Ausbreitung der Resistenzen zwischen verschiedenen Bakterien-Spezies). Für die erste Zeit, BIGSI Forscher können leicht erkennen, ob und Wann das plasmid wurde zuvor gesehen.

Google und andere Suchmaschinen verwenden der Verarbeitung natürlicher Sprache zu suchen, in Milliarden von Webseiten. Sie sind in der Lage, sich die Tatsache zunutze, dass die menschliche Sprache ist relativ unveränderlich. Durch Kontrast, die mikrobielle DNA zeigt das Impressum von Milliarden von Jahren der evolution, so dass jeder neue mikrobielle genome enthalten kann, die neue ‚Sprache‘, die noch nie zuvor gesehen hat. Der Schlüssel zu BIGSI Arbeit war es einen Weg zu finden, bauen Sie einen Suchindex, der könnte mit der Bewältigung der Vielfalt von mikrobiellen DNA.

Die überwachung von Infektionskrankheiten

„Wir waren motiviert durch das problem der Verwaltung von Infektionskrankheiten und Antibiotika-Resistenzen“, erklärt Zamin Iqbal, Arbeitsgruppenleiter am EMBL-EBI. „Wir wissen, dass sich die Bakterien können gegen Antibiotika resistent werden, entweder durch Mutationen oder mit Hilfe von Plasmiden. Wir wissen auch, dass wir verwenden können Mutationen in Bakterien-DNA als historische Aufzeichnung von bakteriellen Herkunft. Dies erlaubt es uns zu folgern, zu einem gewissen Grad, wie die Bakterien könnten sich über ein Krankenhaus, ein Land oder die Welt. BIGSI hilft us-Studie, die all diese Dinge im großen Maßstab. Zum ersten mal ist es Wissenschaftlern erlaubt, Fragen zu stellen wie „hat dieser Ausbruch Belastung gesehen wurde? „oder“ hat dieses Medikament-Resistenz-gen verbreiten sich zu einer neuen Spezies?‘.“

Schnelle und einfache Suche

„Diese Suchmaschine ergänzt andere bestehende tools und bietet eine Lösung, die skaliert werden können, um die riesigen Datenmengen, die wir jetzt generieren“, erklärt Phelim Bradley, Bioinformatiker am EMBL-EBI. „Dies bedeutet, dass die Suche weiter zu arbeiten, wie die Menge der Daten wächst. In der Tat war dies eine der größten Herausforderungen, die wir zu überwinden hatten. Wir waren in der Lage zu entwickeln, eine Suchmaschine, die verwendet werden können von jedermann mit internet-Anschluss.“

„Wie die DNA-Sequenzierung wird billiger, sehen wir eine ganze neue Reihe von Nutzern außerhalb der Grundlagenforschung, und eine rasche Zunahme des Volumens der Daten, die generiert werden“, so Iqbal.

„Wir werden sehr wahrscheinlich die DNA-Sequenzierung in Kliniken verwendet werden, oder in das Feld, um zu diagnostizieren, Patienten und Behandlungen zu verschreiben, aber wir konnten auch sehen, es verwendet für eine Reihe anderer Dinge, wie etwa die überprüfung, welche Art von Fleisch in einem burger. Machen Genomik-Daten durchsuchbar zu diesem Punkt ist wichtig und es wird uns erlauben, zu lernen, eine riesige Menge, über Biologie, evolution, Verbreitung von Krankheiten, und vieles mehr.“

Warum interessieren wir uns für Mikroben?

Eine Mikrobe ist ein lebendiges Ding, das ist zu klein, um mit bloßem Auge zu erkennen und Bedarf ein Mikroskop. ‚Mikrobe‘ ist ein allgemeiner Begriff verwendet, um zu beschreiben, verschiedene Arten von Lebensformen, wie Bakterien, Viren, Pilze, und vieles mehr.

Ein kleiner, aber wichtiger Anteil von Mikroben, vor allem einige spezifische Arten von Bakterien und Viren-sind verantwortlich für Infektionskrankheiten. Wenn sich die Bakterien in der Lage sind, zu „überleben“, Antibiotika-Behandlung, werden Sie extrem gefährlich für die Patienten. Dies geschieht zunehmend auf der ganzen Welt und ist bekannt als Antibiotika-Resistenzen.

Durch den Vergleich der DNA von mehreren bakteriellen Spezies sind, können wir beginnen zu verstehen, wie Sie zusammenhängen und Untersuchung der Dynamik von Antibiotika-Resistenzen, wie es breitet sich — sowohl geografisch als auch über Spezies. Zum Beispiel, DNA-Analyse kann uns helfen, vorherzusagen, wie gefährlich eine bestimmte Belastung der Tuberkulose ist, und welche Arten von Medikamenten, die die Besondere Belastung reagieren könnte.

Verlorene Sättigung: Fehlerhafter Botenstoff im Gehirn führt zu krankhafter Fettleibigkeit

Wie fehlgeleitete Sättigungsnerven das Hirn in eine Krise stürzen

Die weltweite Übergewichts-Krise ist heute auf einem Rekordhoch mit steigender Tendenz. Forschungsgruppen suchen händeringend nach neuen Erkenntnissen und therapeutischen Eingriffsmöglichkeiten, um dieser Entwicklung entgegenzuwirken. Deutsche Forschende fanden nun eine Art Schalter im Gehirn, der die Funktion von Sättigungsnerven und damit auch das Körpergewicht steuert.

Forschende des Instituts für Diabetes und Adipositas (IDO) des Helmholtz Zentrums München identifizierten einen Mechanismus im Gehirn, der das Körpergewicht steuert. Verschiedene Studien legten die Existenz dieser Gehirnfunktion bereits seit zehn Jahren nahe. Ist die Steuerung des neu entdeckten molekularen Schalters gestört, tritt bei den Betroffenen auch kein Sättigungsgefühl ein. Die Studie wurde kürzlich in dem renommierten Fachjournal „Nature Metabolism“ veröffentlicht.

Das Gehirn sagt uns, wann wir satt sind

„Ob wir hungrig sind oder uns satt fühlen, entscheidet sich maßgeblich im Gehirn“, erklärt Studienautor Dr. Alexandre Fisette in einer Pressemitteilung zu den Forschungsergebnissen. Laut der Studie kontrollieren zwei Gruppen von Nervenzellen in der Hirnregion Hypothalamus mithilfe verschiedener Botenstoffe das Körpergewicht und den Energiehaushalt. Die beiden Gruppen erzeugen ein empfindliches Wechselspiel. Eine Gruppe animiere den Körper zur Nahrungsaufnahme, die andere erzeuge ein Sättigungsgefühl und halte so den Körper von einer überschüssigen Nährstoffzufuhr ab. Eine Störung dieses Gleichgewichts könne die Ursache für Fettleibigkeit und Diabetes sein.

Ein Botenstoff regelt das empfindliche Gleichgewicht

In der aktuellen Studie identifizierten die Forschenden einen Botenstoff, der die Schlüsselrolle in diesem Wechselspiel einnimmt. Der sogenannte Transkriptionsfaktor Tbx3 steuere wichtige Prozesse zur Aufrechterhaltung des Energie- und Zuckerstoffwechsels. Transkriptionsfaktoren sind Proteine, die wie ein Schalter dafür sorgen, dass bestimmte Gene abgelesen werden oder eben nicht. „Konkret bedeutet das, dass ohne Tbx3 die Nervenzellen für das Sättigungsgefühl keine Botenstoffe produzieren können“, berichtet Dr. Carmelo Quarta, ein weiterer Autor der Studie.

Ohne Tbx3 gerät das Gehirn in eine Identitätskrise

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Klimawandel kann bei Babys zu angeborenen Herzfehlern führen

Wirkt sich der Klimawandel auf die Gesundheit von Neugeborenen aus?

Der globale Klimawandel hat weitreichende Folgen für unseren Planeten, er verstärkt beispielsweise auftretende Stürme, schmilzt die Polkappen und erhöht die Wassertemperatur der Meere, was zu einem Absterben der Korallenriffe führt. Mediziner erklärten jetzt, dass der Klimawandel scheinbar auch die Gesundheit der Herzen von Babys beeinträchtigen kann.

Die Wissenschaftler der University at Albany stellten bei ihrer aktuellen Untersuchung fest, dass der weltweit auftretende Klimawandel mit einer erhöhten Anzahl von Herzfehlern bei Babys in Verbindung zu stehen scheint. Die Experten publizierten die Ergebnisse ihrer Studie in dem englischsprachigen Fachblatt „Journal of the American Heart Association“ (JAHA).

Warum löst extreme Hitze angeborene Herzfehler aus?

Es ist noch unklar, warum die Hitzeexposition bei schwangeren Frauen zu einem angeborenen Herzfehler bei deren Babys führen kann. Tierstudien legen jedoch nahe, dass Hitze bei Föten zum Zelltod führt und mit hitzeempfindlichen Proteinen interagieren kann, welche bei der Entwicklung eine wichtige Rolle spielen.

Mehr Herzfehler bei Neugeborenen in den USA

Die aktuelle Untersuchung legt nahe, dass in Zukunft die durch den Klimawandel verursachte extreme Hitze die Anzahl der Babys mit Herzfehlern in den Vereinigten Staaten erhöhen könnte. Angeborene Herzfehler oder Herzanomalien, mit denen Säuglinge geboren werden, betreffen in den USA jedes Jahr rund 40.000 Neugeborene, dies geht aus einer Erklärung der American Heart Association hervor. Eine frühere Studie der gleichen Gruppe von Wissenschaftlern ergab bereits, dass die Exposition gegenüber hohen Temperaturen bei Frauen während der Schwangerschaft, mit einem erhöhten Risiko für angeborene Herzfehler bei Babys in Verbindung gebracht werden kann. Diese Studie umfasste Frauen, welche zwischen dem Jahr 1997 und dem Jahr 2007 ein Baby zu Welt gebracht haben.

Worauf bauen die Aussagen der Experten auf?

In der jetzt durchgeführten neuen Untersuchung kombinierten die Forscher diese Daten mit Temperaturprognosen für den Klimawandel. Das Team baut getroffene Aussagen auf Prognosen zum Klimawandel auf, die von der NASA und dem Goddard Institute for Space Studies gesammelt wurden. Sie simulierten Änderungen der maximalen Tageshöchsttemperaturen für verschiedene geografische Regionen in den USA und berechneten dann, wie viel Hitze und extreme Hitzeereignisse Schwangere im Frühjahr und Sommer erfahren werden.

Frauen sollten in der Schwangerschaft extreme Hitze vermeiden

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