Neue Forschung könnte das Risiko für den plötzlichen Herztod
Rund 26 Millionen Menschen weltweit leiden an Herzinsuffizienz, mit mehr als 50 Prozent sterben plötzlich, wahrscheinlich aufgrund der spontanen Entstehung einer Herz-Rhythmus-problem, auch bekannt als Herzrhythmusstörungen. Die Verknüpfung zwischen dem elektrischen signal, löst die Herz-Zell-Vertrag (Aktions-Potenziale) und der damit einhergehenden Fähigkeit des Herzens, Blut zu Pumpen bekannt wurde, für fast 40 Jahre, aber das Verständnis, wie und warum das Herz der elektrischen Rhythmus gestört wird, hat noch eine große Forschungs-problem. Neue Forschung hat gezeigt, dass durch Veränderung der zeitliche Verlauf der Spannung ändern frühen action-Potenzial ist es möglich, sowohl die Verweigerung einer potentiell tödlichen elektrischen Störungen und zur Verbesserung der Festigkeit der kardialen Kontraktion, bei Herzinsuffizienz, bei der gleichen Zeit.
Die Forschung, geführt von der Universität von Bristol und gefördert von der Medical Research Council (MRC) wird heute veröffentlicht in den Verfahren der National Academy of Sciences (PNAS).
Auf zellulärer Ebene identifiziert initiator von Herzrhythmusstörungen sind früh-nach-depolarizations (EADs), aber die zellulären Auslöser für EADs bei Herzinsuffizienz, ist unklar. EADs auftreten, während der ¤ re Repolarisation phase des kardialen Aktionspotentials (AP), wo mehrere ionenströme interagieren, zu Steuern ¤ re Repolarisation. EADs produziert werden kann, durch die Reaktivierung der ionenströme während AP ¤ re Repolarisation, wenn der Kalium-Ströme bilden den „¤ re Repolarisation reserve“ sind nicht ausreichend, um halten Sie die ¤ re Repolarisation Flugbahn des AP, obwohl, warum dies geschieht spontan in einem stetigen Zug der APs, ist ungewiss. Spontane calcium (Ca2 ) Wellen im inneren der Zelle haben auch verwickelt, die in EAD generation, aber es ist unklar, wie solche Wellen können eingeleitet werden.
Die Studie hat gezeigt, dass die Reduktion im synchronen Ca2 release Anfang in der AP-Versagen Herz-Muskel-Zellen, fördert das auftreten von „späten Ca2 – Funken“ (mikroskopisch kleine Ca2 – release-events), die können sich ausbreiten, bilden Ca2 Wellen und Wellen. Diese wiederum erzeugen eine nach innen gerichtete Natrium-Kalzium-Austausch Strom, die gegen AP ¤ re Repolarisation. Wiederherstellung der AP phase 1 ¤ re Repolarisation verbesserte Ca2 release SYNCHRONIE und reduzierte späten Ca2 spark-rate, was einen völlig neuen Ansatz zur Verringerung des Risikos für den plötzlichen Herztod bei Herzinsuffizienz.
Professor Mark Cannell, Stuhl in der Herz-Zell-Biologie an der Universität von Bristols Schule der Physiologie, Pharmakologie und Neurowissenschaften, wer führte die Forschung, sagte: „Unsere Ergebnisse nahe, dass neue Therapien entwickelt werden sollte mit dem Ziel der Verbesserung der frühen Ca2 Freigabe durch die Wiederherstellung AP phase 1 ¤ re Repolarisation und/oder Wiederherstellung der t-Tubuli Regelmäßigkeit. Dadurch verringert sich das Risiko für potenziell tödliche Herz-Rhythmus-Probleme sowie für die Minderung der defekt Erregung-Kontraktion Kupplung gesehen bei Herzinsuffizienz. Unsere Forschung schlägt vor, einen völlig neuen Ansatz zur Verringerung des Risikos für den plötzlichen Herztod bei Herzinsuffizienz und der nächste Schritt in Richtung einer klinischen Prüfung von neuen Medikamenten.“
