RNAs spielen eine wichtige Rolle in der protein-aggregation in neurodegenerativen Krankheit, entsprechend der neuen Forschung

Neue Forschung zeigt, RNAs, die entscheidend für die Zellen produzieren Proteine, beteiligt sind auch der protein-aggregation, – in denen die Proteine nicht Falten, richtig und ‚Klumpen‘, die zusammen in Aggregate. Wenn Zellen nicht klar, kann diese entfernt werden, werden Sie giftig und verhindern, dass Zellen richtig funktioniert. Diese Entdeckung, führte, die von Wissenschaftlern des Centre for Genomic Regulation (CRG) in Barcelona, zeigt, dass RNAs agieren als „Gerüst“ zu halten, einige Proteine-stick RNAs zusammen, und dass bestimmte RNA-Moleküle mit unterschiedlichen Eigenschaften zu gewinnen, mehr Proteine und fördern die Proteine zu aggregieren. Sie haben auch untersucht, wie ein RNA-namens FMR1 ist verwickelt in eine neurodegenerative Erkrankung, genannt Fragile-X-Tremor-Syndrom, FXTAS oder.

Viele neurodegenerative Erkrankungen sind verbunden mit protein aggregation, einschließlich der amyotrophen Lateralsklerose und der Alzheimer-Krankheit. Wir wissen, dass Proteine bilden können toxische Aggregate, aber erst jetzt den Beitrag von Nukleinsäure-Molekülen wie RNA wurde zur Debatte.

CRG-Forscher und ICREA Research Professor Gian Gaetano Tartaglia und CRG Alumni-Teresa Botta-Orfila, und derzeit am Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), wollte verstehen, wie RNA fördern kann-aggregation. In Ihrer Forschung, veröffentlicht in der Zeitschrift Cell Berichten, entdeckten Sie, dass bestimmte RNAs in der Tat die Interaktion mit vielen Proteinen innerhalb von Zellen, und diese RNAs haben unterschiedliche Eigenschaften – Sie sind strukturiert, haben eine lange Fläche von nicht genetischen code genannt UTR-region, und enthalten oft mehrere Wiederholungen des genetischen Codes (genannt CGG-Erweiterungen).

„Mit Hilfe der theoretischen Werkzeuge, Fernando Cid in der Gruppe untersucht, wie ein RNA-namens FMR1 zieht Proteine in FXTAS“, erklärt Gian Gaetano Tartaglia. „Zusammen mit Teresa dann haben wir zusammen die Proteine, die Bindung an FMR1 mit neuartigen lab-Ansätze und identifiziert als ein protein namens TRA2A. Mit Hilfe von Zellen, Maus-Modellen FXTAS und post-mortem-Proben von Patienten, die wir bestätigt, dass TRA2A Aggregate mit FMR1 in dieser Krankheit, und wir untersuchten die Folgen Ihrer aggregation. Nun kennen wir die Komponenten, die einige dieser Aggregate, können wir beginnen zu verstehen, was die Ursache dieser Krankheit, und es kann Ihnen neue Wege, Sie zu behandeln.“

Botta-Orfila weiter: „Wir waren überrascht zu erfahren, dass unsere vorhergesagten Interaktionen konnten als Biomarker für die Erkrankung. Und es war besonders spannend, dass wir festgestellt, die TRA2A protein in den Gehirnen von Menschen mit der Krankheit – es war eine der wichtigsten Erkenntnisse in meiner Zeit bei CRG. Viele Dinge plötzlich einen Sinn. Die TRA2A protein, das wir entdeckten, war beteiligt an FXTAS beteiligt ist, in RNA-Spleißen, ein entscheidender Prozess, der sicherstellt, dass Teile des genetischen Codes in der richtigen Reihenfolge und produzieren das richtige protein. Da diese protein-Aggregate in FXTAS, es ist nicht die Durchführung der Spleiß-Prozess korrekt und als Folge viele RNAs, die sind verändert und können nicht richtig arbeiten.“

Und das team der biomarker-Entdeckung ausgelöst hat weitere interessante Fragen, die Sie gerne zu beantworten. „Viele der Gene, die wir fanden, waren dereguliert, weil der protein-aggregation sind in Bezug auf die Entwicklung des Gehirns, das ist ein wichtiger Faktor in der Entwicklung der Krankheit“, erklärt Gian Gaetano Tartaglia.

Gen-Therapie-Kassetten verbessert Muskeldystrophie: Die next-generation-Versionen aus Muskeln stärker werden und vermieden werden, wodurch die Kontraktion Verletzungen in einem Tiermodell der Krankheit

Experimentelle gen-Therapie-Kassetten für Duchenne-Muskeldystrophie wurden geändert, um eine bessere performance liefern. Die Kassetten, die Durchführung der Therapie in die Muskelzellen, enthalten neuere Versionen eines miniaturisierten Behandlung gen. Die micro-dystrophin, wie die Behandlung genannt wird, wurde umstrukturiert, um die Funktionalität zu verbessern.

Die überarbeiteten Versionen wurden entwickelt und getestet an UW-Medizin-Laboratorien in Tiermodellen der Muskeldystrophie. Die Ergebnisse werden veröffentlicht, Feb. 1 in der Molekularen Therapie, ein Cell Press journal.

Duchenne-Muskeldystrophie ist eine Lebens-Verkürzung genetische Erkrankung, charakterisiert durch lähmende Muskelschwäche, die schlimmer mit der Zeit. Der Zustand ist fast ausschließlich betrifft Männer. Sie wird verursacht durch X-chromosomale Mutationen, die stören die Produktion von Dystrophin, das bauen und pflegen gesunde Muskeln.

Virale Vektoren, die erforscht werden, wie Transportschiffe, die für die Verwaltung der gen-Therapie für verschiedene Arten von Krankheiten. Für Duchenne-Muskeldystrophie, Forscher entwerfen und testen von Vektoren, das Sie in die Therapie direkt in die Muskelzellen. Einige dieser Vektoren target-Mutationen. Andere Fähre, die in einer synthetischen Gens.

Die Behandlung-Transport-Fahrzeuge sind nachgerüstet von klein -, adeno-assoziierten Viren. Diese Stadtviertel Viren können noch menschliche Zellen. Adeno-assoziierte Viren nicht die Ursache von Infektionen, sondern kann hervorrufen einer immun-Antwort, die ist in der Regel mild.

Frühere Versionen von der UW-Medizin-Behandlung entwickelt Kassetten hast, Verbesserung der Muskel-Funktion, die in früheren Labor-Untersuchungen, aber nicht vollständig. Das ist zum Teil, weil die Wissenschaftler haben zu kondensieren, die große dystrophin-gen, um es fit in die transport-virus.

Jeffrey S. Chamberlain, professor der Neurologie, der Medizin und Biochemie an der University of Washington School of Medicine, wurde kontinuierlich an diesem Projekt beteiligt, von der die Erfindung aus seinem Labor ursprünglichen gen-Therapie-Kassetten zu Ihrer letzten Umgestaltung. Seine Gruppe war die erste, zu zeigen, dass adeno-assoziierten viralen Vektoren liefern konnten Gene für Muskeln, Körper-breiten.

Chamberlain ist in Verbindung mit der UW-Medizin, Institut für Stammzellen und Regenerative Medizin. Er hält auch die McCaw Lehrstuhl Muskeldystrophie und weist den Senator Paul D. Wellstone-Muskeldystrophie Spezialisiert Research Center in Seattle. Das Zentrum vereint Wissenschaftler und ärzte aus verschiedenen Institutionen zu untersuchen, die zugrunde liegenden Mechanismen der verschiedenen muskeldystrophien und die Suche nach Behandlungen, in der Hoffnung, die Eindämmung des Fortschreitens der Krankheit.

Duchenne-Muskeldystrophie nehmen kann die Fähigkeit zu gehen. Schließlich wird der Zustand wirkt sich auch auf Herz-und Atemmuskulatur. Bis vor kurzem, die Jugendlichen, mit der Krankheit nicht Leben jenseits im frühen Erwachsenenalter und erlag Herz-oder Atemstillstand.

Die neueren Gentherapie für Duchenne-Muskeldystrophie getestet wurden an Tieren mit einer ähnlichen genetischen mutation. Die Kassetten wurden verabreicht durch intramuskuläre Injektion und systemische Lieferung.

Nach der Papier von Chamberlain und Stephen Hauschka, der Muskel, der Biologe und der UW School of Medicine professor für Biochemie, und andere Forscher auf dem Projekt, die neueren Kassetten, die Ihren Zweck besser als die vorherigen Versionen. Die Behandlung erhöht die Muskelkraft in den Mäusen während der Schutz gegen Kontraktion-induzierten Verletzungen bei einigen Arten von Muskeln. Seine Wirksamkeit war nachhaltig.

„Diese Ergebnisse sind ermutigend für Duchenne-Muskeldystrophie Patienten,“ Chamberlain, sagte. „Unsere Studien identifiziert zwei designs, die funktionieren besser als unsere vorherigen beste Konstrukt.“

Zur besseren Mikro-Dystrophin, der Forscher führte mehrere Bauliche Veränderungen an dem down-sized genetische Materialien, die in den Vektoren. Die neuen Modelle tragen einzigartige Kombinationen von vier auf sechs der 24 spectrin-like repeats findet sich in voller Länge dystrophin-protein, und auch einige Unterschiede in der hinge-Domänen. Scharnier-Domänen einen Einfluss auf die Funktion des micro-dystrophin, die in Ihrer Flexibilität. Scharnier-domain-Probleme machen kann das micro-dystrophin-dysfunktional. Spectrin repeats sind eine Montage-Plattform für die zytoskeletale Proteine und auch andere Rollen.

Eine der nächsten generation transgene Rekruten der dystrophin-assoziierten protein, neuronal nitric oxide synthase. Das transgen ist eine Komponente des experimentellen Gentransfer Kandidat SGT-001, die bewertet werden für die Sicherheit und Wirksamkeit bei der Duchenne-Muskeldystrophie-Patienten in eine laufende klinische Studie. Solide Biosciences, ein Boston-Bereich Biotechnologie-Unternehmen, ist die Durchführung der klinischen Studie, die aufgerufen wird, ENTZÜNDEN DMD.

Weitere Labor-Untersuchungen könnten dazu führen, dass zusätzliche funktionale Verbesserungen in den Kassetten. Zum Beispiel, mehr Arbeit ist erforderlich, um festzustellen, ob eine genetische Konstrukt, klein genug, um verpackt in einem Vektor, wird ausreichen, für alle Muskelgruppen. Auch eine bessere genetische expression möglicherweise erreichbaren anatomischen Muskeln wie Herz und Zwerchfell.

Neben Chamberlain und Hauschka, andere UW-Medizin Forscher auf dem Projekt waren Julian N. Ramos, Katrin Hollinger, N. E. Bengtsson, und James M. Allen.

Drei der Wissenschaftler halten Patente, die auf der Mikro-Dystrophin. Chamberlain hält Eigenkapital in) und Mitglied des wissenschaftlichen Beirats, Solide Biowissenschaften.

Forschung bestätigt Nervenzellen aus Hautzellen eines gültigen lab-Modell für die Untersuchung der Krankheit

Die Inzidenz einiger neurologischer Krankheiten, insbesondere diejenigen, die mit Altern, wie Alzheimer und Parkinson—Krankheiten steigt. Um besser zu verstehen, diese Bedingungen und bewerten potenzielle neue Behandlungen, brauchen die Forscher genau die Modelle, die Sie im Labor erforschen.

Forscher vom Salk Institute, zusammen mit Kollegen an der Stanford University und am Baylor College of Medicine, haben gezeigt, dass Zellen von Mäusen, die induziert worden sind, um zu wachsen, sich zu Nervenzellen über eine bereits veröffentlichte Methode der molekularen Signatur-matching-Neurons entwickelt, die natürlich im Gehirn.

Die Studie, in eLife am Januar 15, 2019, öffnet die Tür für bessere Möglichkeiten, ein Modell einer einzelnen Krankheit. Diese Technik würde es ermöglichen, Forscher zu studieren, wie die neurologischen Bedingungen zu entwickeln, sowie zur Erprobung neuer Therapien. Die neue Technik könnte auch helfen, um die Forschung gen-Therapien, die abgeleitet sind aus eigenen Zellen eines Patienten.

„Diese Forschung ist charting den Weg für die optimale Art der Erstellung von Neuronen im Labor,“ sagt Salk Professor Joseph Ecker, einer der Studie der beiden senior-Autoren. „Durch diese Zellen und Reprogrammierung in Neuronen, Sie können möglicherweise lernen Sie neue Dinge darüber, wie diese Krankheiten die Funktion auf zellulärer Ebene, insbesondere Krankheiten, Gefahren durch genetische Veränderungen.“

Die Zellen, die in der Studie verwendet wird, die Fibroblasten genannt werden, machen den Großteil des Bindegewebes bei Tieren und spielen eine wichtige Rolle in der Wundheilung. Forscher haben studiert, wie Sie zu transformieren Fibroblasten in Neuronen-Zellen im Labor Gerichte, aber bis jetzt wussten Sie nicht, ob diese neu gebildeten Neuronen genau entsprach Neuronen, die gewachsen war natürlich im Gehirn.

Die Technik für die Induktion, die Fibroblasten wachsen in Neuronen mit dem passenden epigenom wurde entwickelt von der Stanford Marius Wernig, das Papier ist co-senior-Autor. Mit dieser Methode, so dass induzierte neuronale Zellen nicht um pluripotente Zwischenprodukte. Stattdessen werden die Zellen direkt konvertiert von Fibroblasten, Neuronen.

„Eine wichtige Frage in der Zell-engineering ist, wie Sie wissen, die Qualität Ihrer Produkte“, sagt co-Erstautor Chongyuan Luo, ein postdoctoral fellow in Ecker ‚ s lab. „Wenn wir von Neuronen aus Fibroblasten, wir wollen wissen, wie Sie im Vergleich mit Neuronen im Gehirn. Wir sind besonders daran interessiert, suchen Sie in diesen Zellen auf der Ebene der epigenome.“

Das epigenom besteht aus Chemikalien, die das anbringen an die DNA und regulieren, wenn Gene aktiviert und in Proteine übersetzt. Unterschiede zwischen der epigenomes von induzierten und natürlich gewachsenen Neuronen könnte dazu führen, dass verschiedene Funktionen der induzierten Neuronen, die möglicherweise machen Sie weniger genaue Modelle der neuronalen Verhalten.

Mit einer Technik entwickelt, in der Ecker lab genannt MethylC-seq, den Forscher an jedem Ort im Genom, wo der chemischen Gruppen-sogenannten Methylgruppen angehängt werden. Sie bestätigt, dass diese induzierten Neuronen haben epigenomes entsprechen Neuronen im Gehirn.

Mutter leidet an lebensbedrohlicher Krankheit – nun sammelt sie Spenden für eigenes Leben

Samantha Smith aus Manchester (England) kämpft gegen eine lebensbedrohliche Krankheit. Für die 32-Jährige ist es ein Wettlauf gegen die Zeit. Sie hat nur noch knapp zwei Wochen, um ihr eigenes Leben zu retten.

Wie der „Mirror“ berichtet, leidet Smith am sogenannten Ehlers-Danlos-Syndrom, einem Gen-Deffekt, der zu Bindegewebsstörungen führt. Betroffene haben stark überdehnbare Haut und überbewegliche Gelenke. Bei Samantha Smith befürchten Neurochirurgen nun, dass ihre Wirbelsäule unter dem Gewicht ihres Schädels einbrechen könnte.

Zwei Operationen ohne Erfolg

Die notwendigen Operationen können jedoch nicht in England durchgeführt werden. Im September wurde sie bereits zwei Mal in Washington operiert. Das Ziel der Eingriffe war es, die Wirbelsäule im Nackenbereich zu stabilisieren. Jedoch blieben sie ohne Erfolg.

Facebook/Save Samantha Samantha Smith benötigt eine lebensrettende Operation an der Wirbelsäule.  

Da sie die Kosten für die Operationen in den USA nicht stemmen kann, hat die alleinerziehende Mutter zweier Kinder über "GoFundMe" eine Spendenkampagne ins Leben gerufen. Das Ziel von 100.000 Pfund ist in greifbarer Nähe, aber noch nicht erreicht.

„Spenden für mein eigenes Leben sammeln“

Auf der Website schreibt die 32-Jährige: „Ich muss Spenden für mein eigenes Leben sammeln und dafür, dass meine Babys die Mutter haben, die sie so dringend brauchen und verdienen.“

Smith hat inzwischen eine letzte Operation in Arizona für den 25. Januar angesetzt. Wenn das Spendenziel bis dahin nicht erreicht wird, verliert sie ihre letzte Überlebenschance.

„Ich bin so erschöpft“

„Ein beständiges Leben und Gesundheit sind endlich in greifbarer Nähe. Doch die Spitze des Berges wird das schwerste, was wir zusammen überstehen müssen. Ich bin so erschöpft“, berichtet die zweifache Mutter.

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Studie zeigt neue Verbindung zwischen Vorhofflimmern und Mutationen in Herz-Krankheit-gen

Vorhofflimmern (Afib), eine Herzerkrankung, die bewirkt, dass eine schnelle, unregelmäßiger Herzschlag erhöht, dass eine person das Risiko von Schlaganfall und Herz Versagen, ist ziemlich Häufig bei älteren Erwachsenen. Jedoch, seine früh einsetzende form ist relativ selten, betreffen weniger als ein Prozent der Amerikaner unter dem Alter von 65. Ihre Seltenheit deutet auf eine starke genetische Komponente, aber potentielle genetische Täter blieb flüchtig.

Eine bundesweite research-team, geführt von den Wissenschaftlern an der Broad Institute des MIT und Harvard und dem Massachusetts General Hospital, hat eine enge Beziehung zwischen früh einsetzendem Vorhofflimmern und Mutationen, die Pause TTN, ein gen, das hilft, die Struktur des Herzmuskels. Nach diesen neuen Erkenntnissen, etwa zwei Prozent der rund 2.800 early-onset Afib-Patienten untersucht hatte, eine loss-of-function-Mutationen im TTN, die einen bestimmten Prozentsatz erhöht, je jünger ein patient war.

TTN ist auch verbunden mit vielen Formen der Kardiomyopathie, Herzmuskel-Erkrankungen, die machen es schwieriger für das Herz zu Pumpen Blut durch den Körper.

Die Studie, durchgeführt mit der National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) Trans-Omics für Präzisions-Medizin (TOPMed) – Konsortium, veröffentlicht in JAMA und ist das erste mal, dass Forscher in der Lage gewesen, link loss-of-function Mutationen in einem einzigen gen zu frühen Beginn von Vorhofflimmern.

„Wir wissen von Vorhofflimmern ist erblich, dass Varianten in vielen Genen, die wahrscheinlich dazu beitragen, dass die Genetik einen starken Einfluss auf die Menschen, die diagnostiziert werden, junge,“ sagte Patrick Ellinor, assoziiertes Mitglied am Broad Institute der Herz-Kreislauf-Erkrankungen Initiative und ein Kardiologe mit dem Herz-Arrhythmie-Dienst im MGH. „Aber wir haben nicht bis jetzt finden konnte, ist eine enge Beziehung zwischen früh einsetzendem Vorhofflimmern und eine gen oder mutation.“

Ellinor ist der co-senior-Autor auf der Studie zusammen mit Kathryn Lunetta der Framingham Heart Study, Boston University, und Steven Lubitz von der Breite und MGH.

Um zu untersuchen, genetische Einflüsse hinter early-onset Afib, Ellinor, Lunetta, Lubitz, der erste Autor Seung Hoan Choi, und Ihre Kolleginnen und Kollegen gesammelt ganzen Genom-Sequenz-Daten von 2,781 die Amerikaner unter dem Alter von 66 Jahren, nahm an neun Studien, die sich an TOPMed.

Das team führte eine Genom-weite assoziationsstudie (GWAS), die Messung, inwieweit gemeinsame genetische Varianten beeinflusst jede person Risiko der Entwicklung von frühen auftreten von Vorhofflimmern.

Ausgehend von einer Liste mit mehr als 8,2 Millionen Varianten, das team verengte Ihre Suche unten zu 26 Regionen des Genoms, die vor Anstrengungen verbunden hatte, um von Vorhofflimmern, suchen gezielt nach seltenen genetischen Varianten, die verhindern würde, dass der Ausdruck oder die Funktion eines Gens. Der 84 Gene, die in diesen 26 Regionen, nur TTN war stark assoziiert mit Vorhofflimmern.

Am interessantesten war die Beziehung zwischen TTN und Alter. Mutationen in dem gen, erschienen in 2,1 Prozent der gesamten Gruppe der Teilnehmer untersucht. Wenn jedoch brach das team die Daten nach Alter des Auftretens, die ein Muster ab: je früher ein patient diagnostiziert wurde, desto eher waren Sie eine TTN-mutation. Mehr als sechs Prozent der Patienten in der jüngsten Altersgruppe, diejenigen, die diagnostiziert, die jünger als 30 Jahren, getragen TTN-Mutationen.

Darüber hinaus early-onset Afib-Patienten mit einer TTN-mutation diagnostiziert worden waren, im Durchschnitt mehr als fünf Jahre früher als diejenigen ohne.

TTN kodiert für ein protein namens titin, das wirkt wie ein molekulares Gerüst in Herz-Muskel-Zellen. Mängel in titin verbunden sind viele Formen der Kardiomyopathie. Jedoch, während Kardiomyopathie-Patienten erleben oft von Vorhofflimmern, als auch die molekulare Beziehung zwischen den beiden ist noch unklar.

„TTN ist gut bekannt in der Kardiologie“, sagte Ellinor. „Loss-of-function Mutationen in es für viele cardiomyopathies. Aber dies ist das erste mal, dass wir gesehen haben Assoziationen zwischen der it und den frühen Beginn von Vorhofflimmern.“

Das team stellt fest, dass die Afib-TTN-Verein, kamen aus Ihren Daten, für den moment nur das: eine Vereinigung. Die Ergebnisse lassen nicht darauf schließen, ob oder nicht die TTN-Mutationen spielen eine aktive Rolle in der Verursachung von früh-Beginn von Vorhofflimmern.

Jedoch, Ellinor weist darauf hin, dass die Daten legen nahe, dass ein differenzierter Ansatz der early-onset Vorhofflimmern-Behandlung könnte in Ordnung sein.

Einsatz von Telemedizin gering für eine Substanz verwenden Störung-Behandlung

(HealthDay)—Der Einsatz von Telemedizin für Substanzgebrauch Störung (tele-SUD) ist relativ gering im kaufmännisch versicherten Bevölkerung, laut einer Studie veröffentlicht in der Dezember-Ausgabe von Gesundheits-Angelegenheiten.

Haiden A. Huskamp, Ph. D., von der Harvard Medical School in Boston, und Kollegen beschreiben, wie tele-SUD verwendet wird, und identifizieren Merkmale von tele-SUD-Nutzer mit Ansprüchen Daten, die von 2010 bis 2017. Sie beachten einige zentrale Regulierung und Erstattung Hindernisse für eine stärkere Nutzung von tele-SUD und beachten Sie, dass sowohl der Kongress und die Staaten werden in Erwägung ziehen oder haben Rechtsvorschriften verabschiedet, um diese Hindernisse zu beseitigen.

Die Forscher fanden heraus, dass trotz einem rasanten Anstieg während der Studie Zeitraum (von 0.62 bis 3.05 Besuche pro 1.000 Menschen), die Allgemeinen Tarife von tele-SUD waren gering, vor allem relativ zum Wachstum in telemental Gesundheit. Tele-SUD wurde hauptsächlich zur Ergänzung der in-person-Pflege; die mit relativ starken SUD verwendet, tele-SUD unverhältnismäßig.

Pilzinfektionen (Mykosen) – Symptome, Ursachen und Behandlung

  • Auf unserer Haut leben zahlreiche Pilze und Bakterien, die wir normalerweise nicht bemerken.
  • Ein krankhafter Pilzbefall dagegen, die sogenannte Mykose, verursacht unterschiedlichste Beschwerden und sollte untersucht und behandelt werden.
  • Es gibt oberflächliche Mykosen (zum Beispiel Nagelpilz) und systemische Mykosen (innerer Befall).

Inhaltsverzeichnis

Ursachen

Dem intakten Immunsystem und einer gesund besiedelten Darmflora gelingt es ohne Schwierigkeiten, eingedrungene Pilzzellen abzubauen oder eine Überwucherung durch (ohnehin) im Körper bestehende Populationen zu verhindern. Ist das Immunsystem jedoch durch zum Beispiel mangelnde Ernährung (Übersäuerung), Vorerkrankungen, Stress, hormonelle Umstellung oder durch häufige Einnahme von Medikamenten (insbesondere Antibiotika) geschwächt, können sich die Pilze ungehindert ausbreiten.

Symptome

Naturheilkundlich wird ein erhöhtes Aufkommen von Hefepilzen im Darm auch als schützende Reaktion des Körpers auf eine Schwermetallbelastung diskutiert. Gehören die Pilze einer pathogenen, also krankheitserregenden, Form an und führt die Pilzinfektion zu einer Erkrankung, spricht man von einer Mykose. Man unterscheidet drei Gruppen von Pilzen, die verschiedene Körperbereiche besiedeln und dadurch bestimmte Mykosen verursachen.

Hautpilze

Hautpilze (vor allem der Trichophyton-Gattung) verursachen nässende Entzündungen in licht- und luftarmen Körperzonen. Sie finden sich vor allem zwischen Fußzehen und Fingern, in den Achselhöhlen, im Leistenbereich und an der weiblichen Brust. Es können sich schuppende, gerötete Stellen bilden, die von mehr oder weniger starkem Juckreiz begleitet werden. Wir sprechen dann von Fußpilz, Hautpilz oder Haarpilz. Zur Vorbeugung empfehlen sich das Tragen von Badelatschen in öffentlichen Schwimmbädern und Kleidung aus Naturfasern. Wichtig ist auch eine richtige Ernährung beziehungsweise eine Ernährungsumstellung (basenüberschüssige Ernährung).

Hefepilze lieben Schleimhäute

Hefepilze (vor allem der Candida-Gattung) besiedeln vorzugsweise die feuchten Schleimhäute des Verdauungs- und Genitaltraktes, nämlich Mund, Rachen, Magen-Darm-Trakt und die Vaginalschleimhaut. Bei Pilzbefall des Verdauungstraktes mit Hefepilzen (Candidose), insbesondere bei Darmpilzen, kann es zu Verdauungsstörungen mit Durchfall, Verstopfung, Bauchschmerzen, Blähungen, dem typischen Heißhunger auf Süßes oder Afterjucken kommen. Häufig tauchen jedoch unspezifische Beschwerden auf, die erst spät mit der Mykose in Verbindung gebracht werden.

Im Mundraum wird die Infektion als Soor bezeichnet und zeigt sich als weißlicher Belag an Wangenschleimhaut und auf der Zunge. Teilweise klagen die Betroffenen auch über ein brennendes Gefühl. Scheidenpilz macht sich durch Brennen und Jucken, Rötung, Schwellung, weißlichen Belag der Schleimhäute und Beschwerden beim Wasserlassen (Strangurie) bemerkbar. Positiv wirken Joghurt, vitaminreiche Kost und der Verzicht auf Zucker und Weißmehl. Auch andere Hausmittel gegen Candida versprechen Linderung.

Schimmel wird meist eingeatmet

Die Sporen von Schimmelpilzen (besonders der Aspergillus-Gattung) geraten meist über die Atmung in die Lungen. Dabei kann es in bestehenden Lungenhohlräumen unter Umständen zu einem Aspergillom kommen, einer Form der Aspergillose. Oft treten zu Beginn gar keine Symptome auf, später können Husten und Atemnot auftreten. Bei Menschen mit ausgeprägter Immunschwäche kann es zur Aspergillus-Pneumonie kommen, die mit den Symptomen Fieber und Husten ohne Auswurf einer bakteriellen Lungenentzündung ähnelt. Schimmelpilze besiedeln aber auch das Zentralnervensystem und den gesamten Verdauungstrakt, weswegen sie manchmal in Stuhlproben zu finden sind.

Aber auch Herz, Leber, Haut, Schilddrüse und (selten) die Milz können von einer Aspergillose betroffen sein. Die Stoffwechselprodukte von Schimmelpilzen gelten heute nachweislich als krankmachend und sogar krebserregend, nachdem damit in Tierversuchen Leberkrebs bei Ratten provoziert wurde.

Wir erhöhen das Risiko von Pilzinfektionen, indem wir ihnen durch unsere Lebensweise ungewollt gute Besiedelungsmöglichkeiten schaffen, zum Beispiel durch das Tragen synthetischer Kleidung, einseitige Ernährungsweise mit hohem Zuckerkonsum, wiederholte Einnahme von Antibiotika sowie das enge Zusammenleben mit Haustieren, die eine häufige Ansteckungsquelle darstellen. Zimmerpflanzen, unbedeckte Mülleimer und unbelüftete Wohnräume bieten vor allem Schimmelpilzen einen bevorzugten Lebensraum.

Diagnose

Da die durch eine Pilzinfektion hervorgerufenen Symptome uneinheitlich sind und ihnen auch eine andere Erkrankung zugrunde liegen kann, sollte niemals die Diagnose „Pilzbefall“ anhand des Beschwerdebildes allein gestellt werden. Besteht aufgrund der Beschwerden der Verdacht auf eine Mykose, und erhärtet sich dieser durch weitere Diagnoseverfahren (zum Beispiel Dunkelfeldmikroskopie), wird meist zusätzlich ein spezifizierender Labornachweis angestrebt.

Die meisten Heilpraktiker arbeiten mit speziellen Labors zusammen, die eine umfangreiche Diagnostik zur Erkennung verschiedener Pilzinfektionen anbieten. Dabei werden Haut-, Nagel-, Haar- oder Stuhlproben auf das Vorkommen von Pilzen untersucht und es wird deren Gattung bestimmt. Im Anschluss daran kann die passende, naturheilkundlich ausgerichtete Therapie erfolgen.

Behandlung der Pilzinfektion

Schulmedizinisch werden Pilzerkrankungen mit Antimykotika wie zum Beispiel Nystatin behandelt. Das aus Bakterien gewonnene Medikament wirkt lokal gegen Pilze der Candida Gattung und kann sowohl äußerlich (in Form von Salben) angewendet, als auch eingenommen werden. Es haftet sich an die Membran der Pilzzellen und stört deren Stoffwechsel, so dass diese absterben. Nystatin darf sogar von Schwangeren eingenommen werden, da die Darmwand (beziehungsweise die Haut) das Medikament nicht resorbiert und es somit gezielt und ausschließlich lokal wirkt.

Bei systemischen Mykosen werden Medikamente verschrieben, die auch innerlich wirken (zum Beispiel Fluconazol). Das gegen ein breites Spektrum von Pilzarten innerlicher wie äußerlicher Art wirkende Antimykotikum kann von Erwachsenen und Kindern eingenommen werden. Einem Bericht der FDA zufolge soll es allerdings bei der langzeitigen Einnahme höherer Dosen während der Schwangerschaft einen Zusammenhang zu Fehlbildungen bei Kindern geben.

Naturheilkunde bei Pilzinfektionen

Da dem Entstehen einer Pilzinfektion oftmals eine falsche Ernährung zugrunde liegt, richtet die naturheilkundliche Behandlung hierauf ein großes Augenmerk. Präventiv sowie therapeutisch wird beispielsweise empfohlen, auf Zucker und Weißmehl möglichst zu verzichten. Als positiv wirkend werden zum Beispiel Kokosöl, Oreganoöl, Knoblauch, Meerrettich und Kresse genannt.

Prävention

Eine basische und ausgewogene Kost ist die Grundlage für eine intakte Immunabwehr. Bewusste Körperhygiene (keine aggressiven Waschmittel, nicht zu lange und heiß duschen), luftige und lockere Kleidung aus Naturfasern und einfaches Puder zwischen den Zehen können das Entstehen von Hautpilz verhindern. Stärken Sie ihr Immunsystem außerdem mit regelmäßiger Bewegung und achten Sie auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr. Stress belastet bekanntermaßen das Immunsystem, hier können Entspannungsübungen wie zum Beispiel Yoga oder Meditation helfen. (jvs, mb; aktualisiert 22.11.2018)

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