Experimentelles Medikament könnte neue option für Typ-2-diabetes

Ein experimentelles Medikament kann helfen, Menschen mit Typ-2-diabetes einzudämmen Blutzucker, ohne dass es zu fallen auf gefährlich niedrige Niveaus erreicht.

Forscher fanden heraus, dass die Verbindung—genannt TTP399 für jetzt—verbesserte Patienten Blut Zucker Kontrolle, wenn es wurde Hinzugefügt, um die standard-Medikament metformin für sechs Monate.

Und es Tat dies, ohne dass Hypoglykämie—Blutzuckerspiegel sinkt, dass, wenn eine schwere, kann es zu Krämpfen oder Bewusstlosigkeit.

Die Ergebnisse, veröffentlicht Jan. 16 in der Zeitschrift Science Translational Medicine, stammen aus einer früheren „phase-2“ – Studie. Und mehr Forschung ist notwendig, bevor TTP399 können Hinzugefügt werden, um vorhandene Waffen gegen Typ-2-diabetes, sagte die leitende Forscherin Carmen Valcarce.

Aber, fügte Sie hinzu, sind die Effekte gesehen, die bisher auf Blut Zucker Kontrolle sind vergleichbar, oder sogar besser als das, was gesehen wird, mit aktuellen Medikamente für die Krankheit.

Valcarce ist chief scientific officer für die vTv-Therapeutika, die in North Carolina ansässige Unternehmen entwickelt TTP399.

Typ-2-diabetes betroffen, mehr als 30 Millionen Amerikaner im Jahr 2015, nach der American Diabetes Association. Es entsteht, wenn der Körper kann nicht mehr richtig nutzen insulin, ein Hormon, das reguliert das Niveau der Glukose (Zucker) im Blut. Wenn die Blutzuckerwerte, die Ihren gewöhnlichen steigen, kann eine Maut auf den Körper im Laufe der Zeit schädigen die Blutgefäße und das Herz, Nerven, Nieren und Augen.

Und zwar gibt es Medikamente für Typ-2-diabetes, gibt es immer noch einen Bedarf für zusätzliche Optionen, Valcarce, sagte.

„Manche Menschen reagieren nicht gut auf die üblichen Medikamente einnehmen“, bemerkte Sie. „Manche Menschen können nicht dulden, die Nebenwirkungen.“

Dr. Debra Simmons ist ein Endokrinologe und professor an der Universität von Utah in Salt Lake City.

Sie willigte ein, es gibt den Bedarf für zusätzliche diabetes-Medikamente, dass die Arbeit durch Handlungen, die aus verschiedenen verfügbaren Medikamente. Die spezifischen Ursachen von diabetes von person zu person variieren, sagte Simmons.

TTP399 Werke durch die Aktivierung eines Enzyms namens glucokinase, die fungiert als ein Blut-Zucker “ – sensor.“

Andere verbindungen, die das Ziel glucokinase entwickelt worden. Aber Sie waren vereitelt von Nebenwirkungen—nicht nur Hypoglykämien, sondern Erhöhungen von Triglyceriden (einem Blutfett).

Ein Teil des Problems, nach Valcarce, ist, dass einige frühere verbindungen betroffen glucokinase sowohl in der Leber und in der Bauchspeicheldrüse. Und wenn es aktiviert ist, in der Bauchspeicheldrüse, die dazu führen, Blutzucker zu sinken.

Ein weiteres Problem, Simmons sagte, ist, dass einige verbindungen gestört, die Art und Weise glucokinase normalerweise interagiert mit einem protein, das reguliert es. Das schien zu sein, weshalb der Anstieg der Triglyceride.

So TTP399 entworfen wurde, um zu vermeiden diese Probleme.

Valcarce team setzen es auf die Probe in der 190 Patienten mit Typ-2-diabetes. Alle waren bereits die Einnahme von metformin, und einige wurden nach dem Zufallsprinzip zugewiesen, fügen Sie eine tägliche Dosis von TTP399. Der rest der Patienten Hinzugefügt, die entweder die inaktiven placebo-Pillen oder ein diabetes-Medikament namens sitagliptin (Januvia).

Nach sechs Monaten, die Patienten auf die neue Verbindung zeigte eine größere Reduktion in Ihren A1c-Ebene, im Vergleich zu placebo-Patienten. A1c ist ein Maß für eine person, die durchschnittlichen Blutzuckerspiegel der letzten zwei bis drei Monaten.

Es wurden keine Fälle von schwerwiegenden Blutzuckerspiegel sinkt, so die Forscher, und keine negativen Effekte auf Triglyzeride.

Größere, längerfristige Studien sind noch erforderlich, Simmons sagte, um zu sehen, wie das Medikament die Wirksamkeit und Sicherheit halten.

Simmons wies auf das größere Bild: die Forscher studieren die Grundlagen von diabetes und versuchen, die Entwicklung neuer Behandlungsmöglichkeiten.