Identifikation von potentiellen Ziel-protein-Aggregate für die Behandlung von Alzheimer

Die aggregation von alpha-synuclein-Proteinen in der Parkinson-und der tau-Proteine bei Alzheimer-Krankheit ist eng mit der progression dieser neurodegenerativen Erkrankungen. Diese Aggregate, die sich von einer neuronalen Zelle zu einer anderen, Sie sich an die Zellen.

Sie vermehren sich während dieser Ausbreitung. Es wurde bereits gezeigt, dass die Ausbreitung und Verstärkung dieser protein-Aggregate sind ebenfalls schädlich und dazu beitragen, das Fortschreiten dieser Krankheiten.

Das Verständnis der Bildung dieser Aggregate, die Ausbreitung und die Vermehrung in den Zellen des zentralen Nervensystems bietet großes Potenzial für Anwendungen: es würde es möglich machen, gezielt diese Prozesse und zu handeln, über deren Konsequenzen.

Protein-Vermehrung

Der entscheidende Schritt in der Vermehrung der pathogenen Aggregaten ist die Befestigung von Aggregaten befreit von betroffenen neuronalen Zellen auf den Membranen von Zellen unberührt. Nachdem wir bereits identifiziert, die Ziele der pathogenen Aggregate von alpha-synuclein-protein (Shrivastava et al., 2015 EMBO-J), das team bei den Neurodegenerativen Erkrankungen Labor (CNRS/CEA/Université Paris-Sud , MIRCen, Fontenay-aux-Roses), in Zusammenarbeit mit der Ecole normale supérieure Sorbonne University und Inserm, hat gerade ermittelt, die Ziele der tau-protein-Aggregate. Die Ziele sind die Natrium / Kalium-Pumpe und Glutamat-Rezeptoren, zwei essentielle Proteine für das überleben von Neuronen, Der das experiment durchgeführt wurde, Maus-Neuronen in der Kultur.

Neuron-Membran-änderung

Die Forscher zeigten auch, dass die pathogenen Aggregate ändern der Neuronen-Membranen durch die Verteilung der Membranproteine. Die Integrität der Membran—und hier vor allem die Synapsen, die wesentlichen Knoten für die Kommunikation zwischen Nervenzellen wird beeinträchtigt. Diese Veränderungen haben eine schädliche Wirkung auf die Neuronen, denn Sie verursachen abnorme Kommunikation zwischen den Neuronen, sowie deren Entartung.

Diese Arbeit daher erläutert die frühzeitigen Fehlfunktion der Synapsen und die Zerstörung der normalen Kommunikation in der beobachteten neuronalen Netzwerke, wie die Krankheit fortschreitet.

Richtung zu den neuen Behandlungen