$29 Mio. für eine neue phase der internationalen Alzheimer-Studie

Seit mehr als einem Jahrzehnt, Washington University School of Medicine in St. Louis führte eine internationale Anstrengung, um besser zu verstehen, Alzheimer-Krankheit, die durch das Studium Menschen mit seltenen genetischen Mutationen, die Krankheiten verursachen, zu entwickeln, in Ihren 50ern, 40ern oder sogar 30ern. Die Forscher haben gezeigt, dass die Krankheit beginnt, der zwei Jahrzehnte oder mehr vor Menschen, die Erinnerungen beginnen zu verblassen, wie schädliche Proteine schweigend sammeln sich im Gehirn.

Nun, das National Institute on Aging der National Institutes of Health (NIH) begangen hat, die zu $29 Millionen auf support den Aufwand – bekannt als die Dominant Inherited Alzheimer Network (DIAN) – für weitere fünf Jahre, je nach Verfügbarkeit der Mittel. Mit der neuen Förderung wird das Netzwerk fügen Sie drei neue Forschungs-Initiativen zu untersuchen genauer die Veränderungen im Gehirn auftreten, wie die Krankheit sich entwickelt, die dazu führen könnten neue Wege zur diagnose oder Behandlung von Alzheimer-Krankheit.

„Die außergewöhnlichen Leistungen des DIAN Ermittler und Teilnehmer im Laufe des vergangenen Jahrzehnts haben die Bühne zu verstehen, die molekularen Veränderungen, die Ursache der Alzheimer-Krankheit,“ sagte DIAN Regisseur Randall J. Bateman, MD, der Charles F. und Joanne-Ritter Distinguished Professor für Neurologie. „Die drei neue wissenschaftliche Projekte bieten Tiefe Einblicke, wie die Alzheimer-Krankheit beginnt und schreitet zu Demenz.“

DIAN folgt aus Familien mit genetischen Mutationen, die alle, aber garantieren, dass diejenigen, die Erben der Mutationen entwickeln Alzheimer-Krankheit in Jungen Jahren. Obwohl verheerend für die Familien, die mit dieser genetischen form der Alzheimer-Krankheit stellt eine seltene Gelegenheit für die Forscher zur Suche nach Gehirn Veränderungen, lange bevor Symptome auftreten – bei Menschen, die tragen solche Mutationen, verglichen mit Ihren verwandten, die die mutation nicht haben.

Obwohl die Studie folgt nur Menschen mit einer seltenen genetischen form der Alzheimer-Erkrankung, seine Erkenntnisse anwenden könnte, um die Millionen von Menschen mit viel mehr gemeinsame late-onset Alzheimer, die erscheint, nachdem Sie 65 Jahre alt sind. Das Gehirn Veränderungen, führen zu Gedächtnisverlust und Verwirrung sind vermutlich ziemlich gleich im early – und late-onset Alzheimer-Krankheit.

Da das Netzwerk wurde 2008 gegründet, DIAN-Forscher haben festgestellt 19 Standorten in acht Ländern vertreten Nord-und Südamerika, Europa, Asien und Australien – mit weiteren fünf Standorten in vier Ländern Lateinamerikas in den Werken. Menschen aus Familien mit genetischen Formen der Alzheimer-Krankheit nehmen Sie Teil an Beobachtungsstudien, die änderungen zu verfolgen, um Ihre Gehirne im Laufe der Zeit. Außerdem hat das Netzwerk wurde eine klinische trials unit zu testen, experimentelle Therapien zur Verhinderung oder Behandlung der Krankheit.

Die Teilnehmer Durchlaufen Bewertungen Ihrer Gedächtnis-und denktraining, liefern die DNA für die genetische Analyse zu Unterziehen, Gehirn-scans, und geben Blut und Liquor so können die Forscher suchen molekulare Anzeichen der Alzheimer-Krankheit. Mit Hilfe von solchen Teilnehmern, die Forscher haben damit begonnen, Sie Stück zusammen eine Zeitleiste der Gehirn-änderungen, die Ihren Höhepunkt in der kognitiven Verfall und Demenz. Erste das protein amyloid-beta beginnt, bilden plaques im Gehirn bis zu zwei Jahrzehnte, bevor Symptome auftreten. Später, Verwicklungen des tau-proteins bilden, und das Gehirn beginnt zu schrumpfen. Erst dann Anzeichen von Verwirrung und Vergesslichkeit erscheinen.

Neben der Unterstützung der Laufenden Forschungs-Anstrengungen, die mit grant-Geldern drei neue Projekte:

• Celeste Karch, PhD, assistant professor für Psychiatrie an der Washington University, führen Sie eine Anstrengung, um zu studieren, wie die Alzheimer-Mutationen auf die vielen Formen von amyloid-beta, die vorhanden sein können, in eine person, die Gehirn, und wie die verschiedenen Formen beziehen sich auf die Entwicklung der Krankheit. Das Ziel ist es, zu bestimmen, ob eine schädliche beta-amyloid „Signatur“, prädisponiert das Gehirn zu Alzheimer.
• Brian Gordon, PhD, assistant professor für Radiologie an Washington-Universität Mallinckrodt Institute of Radiology und Kollegen wird bewertet, ob die Positronen-emissions-Tomographie (PET) – Tracer zum Nachweis von tau sind Sensitiv und spezifisch genug, um zu verfolgen, seine Ausbreitung durch das Gehirn. Die Verbreitung von tau ist eng verbunden mit Schädigung des Gehirns und kognitiven Fähigkeiten, also das Verständnis, wie und Wann die protein-spreads könnte den Forschern helfen design der klinischen Studien zur Verhinderung oder Eindämmung kognitiven Fähigkeiten. Um zu erkennen, wie tau spreads und Veränderungen im Laufe der Krankheit, Gordon und Kollegen, wird auch die Maßnahme, das protein in der Flüssigkeit, die Sie umgibt das Gehirn und Rückenmark, und in Neuronen aus Stammzellen aus DIAN-Teilnehmer.
• Während der beta-amyloid-und der tau-werden seit langem als wichtige Elemente in der Entwicklung von Alzheimer-Krankheit, eine wachsende Körper der Hinweise darauf, dass Entzündungen und Verletzungen an den Synapsen, den Kontaktstellen zwischen zwei Nervenzellen – auch eine Rolle spielen. Anne Fagan, PhD, ein professor von Neurologie an der Washington University und Allan Levey, MD, PhD, professor und Vorsitzender der Abteilung für Neurologie an der Emory University, untersuchen die molekularen Anzeichen einer Entzündung und die synaptische Verletzung, und festzustellen, ob solche molekularen Anzeichen sind Indikatoren, dass die Krankheit fortschreitet.