Genom-Forscher entwickeln neuartige Ansätze zu studieren verbreitete form der malaria: die Analysen von Plasmodium-vivax-Parasiten-RNAs helfen, zu verstehen, übertragungs-und Malaria-Behandlung Antwort

Wissenschaftler am Institut für Genome Sciences (IGS) an der Universität von Maryland School of Medicine (UMSOM) entwickelten eine neue Art und Weise mit Genom-Sequenzen zu untersuchen und besser zu verstehen, übertragung, Behandlung und letztendlich auszurotten, Plasmodium vivax, die am weitesten verbreitete form der malaria. P. vivax ist ein einzelliger durch Mücken übertragen. Es ist die am weitesten verbreitete menschliche malaria-Parasiten, verantwortlich für mehr als 8,5 Millionen klinische malaria-Fälle weltweit und drohten mehr als zwei Milliarden Menschen in über 90 Ländern. Im Gegensatz zu Plasmodium falciparum, einem anderen Arten von malaria, P. vivax kann nicht kultiviert werden in vitro-und bleibt schlecht verstanden und widerstandsfähig, um eine Eliminierung der Krankheit.

IGS-Forscher zusammen mit Wissenschaftlern am Institut Pasteur in Kambodscha zu analysieren, die Parasiten-gen-Ausdruck-profile von P. vivax malaria-Patienten in einer Studie zur Bestimmung der Wirksamkeit von Chloroquin als eine malaria-Behandlung. Mit einer Kombination aus genomischen und bioinformatischen Ansätzen verglichen Sie die Parasiten transkriptoms, oder eine Reihe von Ribonukleinsäure (RNA) – Moleküle, die von verschiedenen Patienten Infektionen und analysiert, wie die Parasiten reagiert chloroquine, eine gemeinsame Malaria-Medikament, entsprechend der Forschung, die veröffentlicht wurde in Nature Kommunikation.

„Durch die Analyse der Parasit mRNAs direkt von infizierten Patienten Blutproben, konnten wir beobachten, dass nicht alle Infektionen enthalten den gleichen Anteil der männlichen und weiblichen Parasiten, die erforderlich sind, infizieren die Mücken und Vermehrung der Krankheit. Diese Beobachtung deutet darauf hin, dass Parasiten-übertragung ist komplexer als wir bisher gedacht und, vielleicht, dass der Parasit in der Lage zu ändern, Ihre Entwicklung zu gewährleisten optimales überleben“, sagte David Serre, PhD, Associate Professor für Mikrobiologie und Immunologie und Mitglied der IGS.

Dr. Serre, wer ist Principal Investigator, sagte Forscher analysierten die Genexpression Veränderungen, hervorgerufen durch Chloroquin-Behandlung und demonstriert, dass das Malaria-Medikament, während die effiziente Beseitigung von P. vivax Parasiten, verhält sich das anders, dass es nicht auf P. falciparum-Parasiten. „Das unterstreicht, dass die biologischen Unterschiede zwischen diesen zwei menschlichen malaria-Parasiten und die Bedeutung speziell der Erforschung dieses wichtigen Erregers wenn wir hoffen, dass wir schließlich zu beseitigen malaria weltweit“, sagte er.

Die Genom-Sequenzierung Studien liefern einzigartige Erkenntnisse über dieses vernachlässigten menschlichen Parasiten, sondern sind beschränkt auf die Identifizierung der biologischen Unterschiede kodiert in der DNA-Sequenz. Jedoch, gen-Ausdruck-Studien, die Auskunft geben könnte über die regulation des Parasiten-Lebenszyklus und seine Reaktion auf die Medikamente, wurden schwierig zu implementieren, die für diese Erreger aufgrund der heterogenen Mischung von Parasiten-Stadien präsentieren, in der jeder patient die Infektion.

„Diese wichtige Forschung hilft uns, besser zu verstehen, wie Sie zu behandeln, zu verhindern und letztendlich zu eliminieren diese Art von malaria. Dies ist besonders kritisch, inmitten einer wachsenden Sorge von Resistenzen zu Antimalaria-Behandlungen,“ sagte UMSOM Dekan E. Albert Reece, MD, PhD, MBA, Universität Executive Vice President für Medizinische Angelegenheiten und der John Z. und Akiko K. Bowers Distinguished Professor.

Forscher entwickeln menschliche Zelle-basierten Modells zur Untersuchung der small cell lung cancer

Forscher von Weill Cornell Medizin verwendet haben, menschliche embryonale Stammzellen zu schaffen, ein neues Modell-system, das Ihnen ermöglicht, die Untersuchung der initiation und progression von small cell lung cancer (SCLC). Die Studie, veröffentlicht am 8. Februar im Journal of Experimental Medicine, zeigt die unterschiedlichen Rollen gespielt durch zwei kritische tumor-suppressor-Genen, die Häufig mutiert in diesen höchst tödliche Krebserkrankungen.

SCLC, einer extrem aggressiven form von Lungenkrebs, findet sich fast ausschließlich bei Rauchern und wird in der Regel beständig innerhalb von einigen Monaten zu bestehenden Behandlungen, wie chemo – und Strahlentherapie. In den letzten 30 Jahren wenig Fortschritte in der Entwicklung von neuen Behandlungen für die Krankheit, verursacht der US-Kongress und National Cancer Institute zu benennen, die Sie als „widerspenstig“ Krebs.

Ein Grund für den Mangel an neuen Behandlungen ist der rasche Beginn und die progression von SCLC, so dass es schwierig zu erhalten klinischen Proben für die Forscher, um zu studieren. In den letzten Jahren Modelle für das Studium der SCLC wurden in Mäusen. Die Autoren des neuen Berichts in JEM beschreiben eine alternative Methode zur Untersuchung SCLC in menschlichen Zellen durch wachsende embryonale Stammzellen in Kultur und Differenzierung in die verschiedenen Typen von Lungenzellen in der Lage, zu Krebsgewebe.

SCLC ist gedacht, um zu entwickeln, die von einer bestimmten Art von Lungenkrebs-Zellen genannt pulmonale neuroendokrine Zellen (PNEC-Werte), aber bis jetzt niemand wusste, wie zu induzieren, um menschliche embryonale Stammzellen zu werden PNEC-Werte im Labor. „Wir entdeckten ein Mittel zum induzieren pulmonale neuroendokrine-ähnlichen Zellen aus kultivierten menschlichen embryonalen Stammzellen nach der ersten Unterscheidung in Lungen-Vorläuferzellen“, sagt Huanhuan Joyce Chen, Postdoc an der Meyer Cancer Center, Weill Cornell Medizin, wer war einer der führenden Autoren auf der Studie. „Wir Taten dies durch die Sperrung eine wichtige Zelle Signalweg bekannt als NOTCH-Signalweg.“

Fast alle Patienten mit SCLC tragen Mutationen, die eine Inaktivierung von zwei wichtigen tumor-suppressor-Gene genannt RB und TP53. Chen und Kollegen fanden, dass die Lungen-Vorläuferzellen gebildet, die noch mehr PNEC-Werte, wenn Ihre RB gen gehemmt wurde neben der NOTCH-Signalweg. Außerdem, RB-defizienten PNEC-Werte ausgedrückt eine Reihe von Genen, die sehr ähnlich zu denen, ausgedrückt durch early-stage SCLC-Tumoren, obwohl Sie nicht in der Lage waren, Tumore bilden, wenn Sie injiziert in Labor-Mäuse.

Allerdings, wenn Chen und Kollegen auch gehemmt der TP53 – Gens, die PNEC-Werte begann, express-Genen, die die Zellproliferation und Zelltod verhindern und Kulturen, die diese PNEC-Werte gebildet, die langsam wachsenden Tumoren wenn injiziert unter die Haut von Mäusen. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Mutationen im RB und TP53 betreffen zwei Aspekte der initiation der SCLC.

Merck und GSK entwickeln neue Krebsimmuntherapie

Gemeinsam forscht es sich besser:Der Darmstädter Merck-Konzern und das britische Pharmaunternehmen GlaxoSmithKline tun sich bei der klinischen Entwicklung der neuenKrebsimmuntherapie Bintrafusp alfa zusammen. Das klinischeForschungsprogramm soll laut Merck acht Studien umfassen. Im Falle einererfolgreichen Zulassung erhält Merck von GSK Zahlungen in Milliardenhöhe.

Der Pharmahersteller Merck aus Darmstadt und der britische Konzern GlaxoSmithKline (GSK) wollen die neue Krebsimmuntherapie Bintrafusp alfa gemeinsam entwickeln und vermarkten. Amheutigen Dienstag gab Merck die strategische Allianz gegenüber derNachrichtenagentur dpa bekannt.

Zwei Signalwege, ein Protein

Bintrafusp alfa(Entwicklungsname M7824) ist ein bifunktionales Fusionsprotein und bindet an den transformierendenWachstumsfaktor beta (TGF-β)-Trap sowie an den anti-programmiertenZelltod-Ligand 1 (PD-L1). Damit setzt der Onkologiekandidat an zwei immunsupprimierendenSignalwegen an, welche Krebszellen nutzen, um der Zerstörung durch dasImmunsystem zu entgehen. „DerArzneikandidat M7824 verfügt über das Potenzial, Krebspatienten neue Optionenzu eröffnen“, erklärte Belén Garijo, Chefin der Pharma-Sparte von Merckgegenüber der Deutschen Presse-Agentur.

Merck forscht, GSK zahlt

Daszugehörige Studienprogramm ist umfangreich: Laut Merck laufen derzeit acht klinische Studien oder sollenvoraussichtlich 2019 gestartet werden, darunter Studien bei nicht-kleinzelligemBronchialkarzinom und Tumoren des biliären Trakts. So umfasst dasStudienprogramm beispielsweise eine Phase-II-Studie, in der M7824 alsErstlinienbehandlung bei Patienten mit fortgeschrittenem, nicht-kleinzelligemBronchialkarzinom (NSCLC) mit PD-L1-Expression im Vergleich zu Pembrolizumabuntersucht wird. Neben der Anwendung als Monotherapie soll M7824 auch inKombination mit anderen Wirkstoffen getestet werden.

Die zugehörigeFinanzspritze erhält Merck von GSK. So erhält das Darmstädter Unternehmenzunächst 300 Millionen Euro als Vorauszahlung. Für den weiteren Verlauf desProjekts haben die Konzerne Meilensteine definiert. Merck erhält für dieTeiletappen Einzelzahlungen bis zu 500 Millionen Euro. Der potenzielleGesamtwert, also sollte es M7824 zur Marktreife schaffen, beläuft sich auf biszu 3,7 Milliarden Euro.

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Forscher entwickeln neuen Ansatz für das bezwingen superbugs

Einem wissenschaftlichen team von der Case Western Reserve University School of Medicine und der Cleveland Clinic hat eine neue Methode entwickelt, um zu identifizieren, second-line-Antibiotika, die wirksam sein können, die in der Tötung Keime bereits resistent gegen first-line-Antibiotika—möglicherweise helfen überwinden Antibiotika-Resistenz. Diese neue Forschung bietet einen Ansatz Kliniker konsultieren könnte bei der Entscheidung eine Antibiotika-Behandlung Kurse werden am effektivsten für die Patienten. Die Methode basiert auf einem mathematischen Modell, geschaffen von Jacob Scott, MD, DPhil, principal investigator und assoziierte Mitarbeiterin an der Cleveland Clinic, und ein clinical assistant professor an der medizinischen Schule, und Kollegen.

In einer aktuellen Nature Communications Studie, die Forscher untersuchten Auswirkungen des Modells in 60 verschiedenen Szenarien mit einem großen panel von derzeit verfügbaren Antibiotika gegen E. coli-Stämme, die hatte sich Widerstand gegen das weit verbreitete Antibiotikum Cefotaxim. Durch die Verwendung von zahlreichen, evolution, Experimente, gepaart mit gesamte Genom-Sequenzierung fanden Sie Drogen mit höherer Wahrscheinlichkeit wirksam Widerstand ursprünglich entstanden, um cefotaxime. Sobald die Forscher erweitern diese Erkenntnisse, um ein größeres panel von ersten Therapien, ärzte sollten in der Lage sein, genau zu bestimmen, die mit besserer Genauigkeit, die follow-up-Antibiotika sind wahrscheinlich zu Arbeit gegen resistente superbugs—überwindung der Defizite in der aktuellen Ansätze.

Antibiotika-Resistenz tritt auf, wenn die eindringenden Keime wie Bakterien und Pilze entwickeln, die Fähigkeit zu überlisten Antibiotika, die verwendet werden, um wischen Sie Sie heraus. Anstatt zerstört zu werden, die daraus resultierenden superbugs gedeihen, zum kotzen—und möglicherweise die Tötung der Patienten, die in der Vergangenheit gewesen wäre, die geheilt werden, um ein wirksames Medikament. Während seit Jahrzehnten kenne, das problem verschlimmert sich, als ein Ergebnis der übertriebenen Einsatz von Antibiotika in der Nahrung und bei der Behandlung von Patienten. Jedes Jahr in den USA mindestens zwei Millionen Menschen sind infiziert mit Antibiotika-resistenten Bakterien, und mindestens 23.000 Menschen sterben an den Folgen.

Die Lösung scheint offensichtlich: erstellen Sie neue Medikamente zu überlisten, die Keime oder verschiedene Antibiotika, um zu sehen, wenn Sie arbeiten, statt. Aber bringt durchschnittlich Medikament auf den Markt ist teuer: $2,7 Milliarden, laut einer weit verbreiteten Projektion von der Tufts Center für das Studium der Drug Development. Und nur wenige neue Antibiotika entwickelt worden, über die letzten 30 Jahre. Es gibt ein weiteres problem: „Während neue Antibiotika bringen kann kurz – und mittelfristig zu einer Entlastung, Keime wird schließlich entwickeln Möglichkeiten, um outfox Sie“, sagt Scott, der auch ein Arzt-Wissenschaftler in der Abteilung Translationale Hämatologie und Onkologie-Forschung an der Cleveland Clinic Lerner Research Institute. „Dann sind wir zurück, wo wir angefangen haben. Das ist nur, wie die evolution arbeitet. Als die Rote Königin sagt zu Alice in Through the Looking Glass, “ Es nimmt alles läuft, können Sie tun, um an der gleichen Stelle.'“

Die Studie führen experimentalist, Robert A. Bonomo, MD, professor der Medizin, der Pharmakologie, der Molekularbiologie und der Mikrobiologie an der Case Western Reserve und Chef des medizinischen Dienstes am Louis Stokes Cleveland Department of Veterans Affairs Medical Center, der deutlich macht, dass er und seine co-Autoren sind nicht gegen die Entwicklung neuer Medikamente: „Nach allem, was in der Vergangenheit getan wurde. Zum Beispiel, Tetracyclin und erythromycin wurden vor Jahrzehnten entwickelt worden sind, wenn Sie Widerstand aufgetaucht, die gegen penicillin, und Sie haben beide bewiesen, sehr effektiv. Und während die Keime entwickeln Resistenzen zu neuen Medikamenten, es kann Jahre dauern, dies zu tun. Aber richtig mit bestehenden Medikationen, die bringen kann viel schneller Erleichterung für die Patienten und helfen, die Kosten für die Gesundheitsversorgung enthalten sind.“

In der neuen Studie, die Autoren verwaltet ein panel von verschiedenen Antibiotika zu 60 E. coli-Stämme, die gemacht worden waren resistent gegen Cefotaxim. Sie beurteilten, ob die E. coli-Bakterien wurden abgetötet, bei höheren oder niedrigeren Preisen als E. coli, die nicht getätigt worden wären resistent gegen Cefotaxim. Durch die Verwendung einer viel größeren Anzahl von Studien als typisch, die Forscher gegen das problem der Schiefen Ergebnissen führen können Kliniker zu folgern, dass ein Ersatz-Antibiotikum ist mehr oder weniger wirksam, als es tatsächlich ist, wenn Sie an Patienten. „Mit Hilfe einer großen Anzahl von dem, was wir mit dem Begriff ‚evolutionäre repliziert wird‘ explizit-Konten für die inhärente Zufälligkeit der evolution“, sagt Bonomo. „Wenn Sie nur eine Handvoll tests, sind Sie wahrscheinlich zu verpassen, die Komplexität der evolutionäre Antwort von einem Fehler zu einem zweiten Antibiotikum.“

Im Fall von ticarcillin, eines der Antibiotika getestet in der Studie, die Forscher fanden, dass in nur sieben der 60 Wiederholungen (11 Prozent) haben die resistenten E. coli-Bakterien sterben bei einer höheren rate im Vergleich-paar-Weise auf E. coli-Bakterien nicht resistent gegen Cefotaxim. „Dies bedeutet, dass 89 Prozent der Zeit, dies wäre eine schlechte zweite Medikament zu geben, beim Umgang mit Cefotaxim-resistente E. coli“, sagte der Studie führen Theoretiker, Daniel Nichol, DPhil, der sich verpflichtet, diese Forschung während seiner Promotion in der Abteilung für Computer Science an der University of Oxford. Die Autoren fanden ähnlich niedrige raten der Wirksamkeit für andere Drogen getestet, das gleiche Medikament Familie. „Diese Ergebnisse dienen als warnende Warnung, dass wir versehentlich die Förderung der Widerstand, der durch die Verschreibung Folgen-durch Präparate, die auf zu wenige Studien zu deren Wirksamkeit.“

Stammzellen-Forscher entwickeln vielversprechendes Verfahren zum generieren von neuen Muskelzellen im Labor

Um Patienten zu helfen, mit Muskel-Erkrankungen konnten Wissenschaftler Der University of Texas Health Science Center in Houston (UTHealth) haben entwickelt eine neue Stammzell-Linie zum Studium der Umwandlung von Stammzellen in Muskel -. Erkenntnisse erschienen in Cell Reports.

„Wir haben auch entwickelt eine effizientere Strategie, um die Muskeln von menschlichen Stammzellen. Wissenschaftler können diese Zellen für die Modellierung Krankheit, gen-Korrektur, und das Potenzial für die Zelltherapie“, sagte Radbod Darabi, MD, PhD, der die Studie leitende Autor und ein Assistent professor in der Mitte für Stammzellen & Regenerative Medizin McGovern Medizinischen Fakultät an der UTHealth.

Muskelerkrankungen, wie Muskeldystrophie verursachen Muskeln zu Schwächen und zu verschlechtern, und Sie wirken sich auf mehr als 50.000 Personen in die Vereinigten Staaten. Symptome sind Schwierigkeiten beim gehen und stehen. In schweren Fällen, die Störungen, die möglicherweise beinhalten die Herz-und Atemmuskulatur und zum Tod führen. Es gibt keine Heilung.

Darabi team entwickelt eine neuartige humane Stammzell-Linie für die Skelettmuskulatur. Zur Gewährleistung der Reinheit des Muskel-Stammzellen, Sie tagged Muskel-Gene (PAX7, MYF5) mit zwei fluoreszierenden Proteinen. „Zur Verbesserung der Entstehung der Muskeln von Stammzellen, die wir gescreent mehrere bioaktive verbindungen. Wir konnten auch beobachten, Muskel-Stammzell-Aktivität im detail mit Farbe-tags“, sagte er.

Im Labor befindet sich in der Braun-Stiftung Institut der Molekularen Medizin für die Verhinderung von Menschlichen Krankheiten bei UTHealth, das team verwendet eine gen-editing-Methode namens CRISPR/Cas9 zum hinzufügen von fluoreszierenden tags an den Genen.

Die Stammzellen generiert wurden, von einem Patienten ‚ s Haut, Zellen und zum erzeugen Muskel -. „Unsere aktuelle Forschung bietet eine Schritt-für-Schritt-roadmap, um Muskel-Stammzellen, aus diesen Zellen“, Darabi sagte.

Das team “ – Ansatz erlaubt auch die Induktion und Aufreinigung von Skelett myogenen Vorläuferzellen in einer viel kürzeren Zeit-Kurs (2 Wochen) mit erheblichen in-vitro-und in-vivo-myogener Potenziale (myofiber engraftment und Sat-cell seeding),“ die Autoren schrieb.

Die modifizierten Stammzellen produziert vielversprechende Ergebnisse in einer Kultur von menschlichen Gewebe, sowie in einem Maus-Modell der Duchenne-Muskeldystrophie. „In einem Seite-an-Seite-Vergleich mit früheren Strategien unsere Strategie erlaubt eine schnellere und effizientere generation von Muskel-Stammzellen mit überlegener engraftment in den Mäusen,“ Darabi sagte.

Darabi glaubt, dass diese Muskel-Stammzellen werden zunächst von den Forschern verwendet, die Untersuchung der Pathophysiologie der muskulären dystrophien, erstellen von krankheitsmodellen, die Wissenschaftler verwenden können, um zu testen, viel versprechende Medikamente, oder zu bewerten-gen-Korrektur-Effizienz.

Menschliche Körper ständig ersetzen von Skelett-Muskel-Zellen, aber Muskelerkrankungen, die es schwierig machen, um wieder aufzufüllen Muskels durch das scheitern und die Erschöpfung des Muskel-Stammzellen. Es ist Darabi Hoffnung, dass die Zellen eines Tages genutzt werden, als eine form der Stammzell-Therapie.

Darabi ist UTHealth Mitautoren sind Jianbo Wu, PhD (Erstautor); Nadine Matthias, DVM; Jonathan Lo; Jose L. Ortiz-Vitali; und Sidney Wang, PhD. Auch ein Beitrag, um das Papier Forschung Annie Shieh, PhD, von der State University of New York Medical School in Syracuse.

Darabi und Wang sind auf der Fakultät der University of Texas MD Anderson Cancer Center UTHealth Graduate School of Biomedical Sciences. Ortiz-Vitali ist ein student von der Schule.

Wang ist assistant professor am Zentrum für Humangenetik im Institut für Molekulare Medizin an der UTHealth.

Die Modellierung der mikrobiom: Physiker entwickeln neue mathematische Ansätze zu analysieren, die Wechselwirkungen zwischen Darmbakterien

Der Darm-mikrobiom-die Welt der Mikroben, die bewohnen den menschlichen Darm-Trakt — erfasst hat das Interesse der Wissenschaftler und Kliniker für seine kritische Rolle in der Gesundheit. Jedoch analysieren, welche dieser Mikroben sind verantwortlich für die Auswirkungen auf unser Wohlbefinden ist, bleibt ein Rätsel.

Unter uns einen Schritt näher an die Lösung dieses Rätsels, UC Santa Barbara Physiker Eric Jones und Jean Carlson entwickelt haben, eine mathematische Herangehensweise analysieren und modellieren Interaktionen zwischen Darmbakterien in Fruchtfliegen. Dieses Verfahren könnte auch führen zu einem komplexeren Verständnis der komplexen Wechselwirkungen zwischen menschlichen Darm Mikroben.

Ihre Ergebnisse erscheinen in den Verfahren der National Academy of Sciences.

„Vor allem in den letzten 20 Jahren oder so, haben Wissenschaftler festgestellt, dass das mikrobiom Interaktion mit dem rest des Körpers, mit Ihrem Immunsystem, mit Ihrem Gehirn“, sagte Jones, ein graduate student researcher in Carlson ‚ s lab. „Viele Krankheiten sind im Zusammenhang mit bestimmten mikrobiellen Zusammensetzung in den Darm.“

Der menschliche Darm mikrobiom-noch ist zu vielfältig, um vollständig zu analysieren. Stattdessen wird das Forscherteam von der Carnegie Institution for Science Biologe Wird Ludington, verwendet die Taufliege als Modell-Organismus aneignet, wie das Vorhandensein von bestimmten Darmbakterien, könnte dazu führen, körperliche und Verhaltens-Effekte im Wirtsorganismus.

In Ihrem Papier, „Mikrobiom-Interaktionen Form-host-fitness,“ Carlson, Jones, Ludington und Kollegen untersuchen die Wechselwirkungen zwischen den fünf wichtigsten Arten von Bakterien gefunden, die in der fliege gut ist, und berechnen, wie das Vorhandensein oder fehlen einzelner Arten beeinflusst Aspekte des Fliegen-fitness, einschließlich Lebensdauer, Fruchtbarkeit und Entwicklung. „Der klassische Weg, wir denken über Bakterien-Spezies ist in einem schwarz-weißen Kontext als Agenten der Krankheit-entweder Sie haben es oder Sie wissen es nicht“, Ludington, sagte. „Unsere Arbeit zeigt, dass nicht der Fall für das mikrobiom. Die Auswirkungen einer bestimmten Art hängt vom Kontext ab, von denen andere Arten sind auch vorhanden.“

Aufbauend auf der bisherigen Forschung gefunden, dass das Vorhandensein versus das fehlen von Bakterien betroffen, die Langlebigkeit eines Organismus (steril hosts länger gelebt), die Forscher, die Arbeit an diesem Projekt zeigte, dass die situation weitaus differenzierter dar. Zum Beispiel, das Vorhandensein bestimmter Bakterien erhöhen die Gastgeber die Fruchtbarkeit, während andere möglicherweise verringern die Lebenserwartung. „So untersuchten wir die Summe dessen, was wir als eine fliege-fitness-es ist Chancen zu überleben und die Schaffung von Nachwuchs-wir fanden, es war ein Kompromiss zwischen haben eine kurze Lebensdauer mit vielen Nachkommen, gegen die eine lange Lebensdauer mit wenigen Nachkommen,“ Ludington erklärt. „Dieser Kompromiss wurde vermittelt durch die mikrobiom-Interaktion.“

Zum entschlüsseln diese Interaktionen, Ludington durchgeführt kombinatorischen assay, Aufzucht 32 Chargen von Fliegen jede bewohnt von einer einzigartigen Kombination aus den fünf Bakterien. Für jede bakterielle Kombination, Ludington gemessen der fliege Entwicklung, Fruchtbarkeit und Langlebigkeit. Die Analyse der Interaktionen erforderlich Carlson und Jones zu entwickeln, neue mathematische Ansätze.

„Ein Modell, das oft ein Ausgangspunkt sein, wäre zu überlegen, die Wechselwirkungen zwischen Paaren von Bakterien,“, sagte Carlson, deren Forschung sich mit der Physik komplexer Systeme. „Diese Forschung zeigt uns, dass ein streng paarweise-Modell erfasst nicht alle beobachteten Fliegen Züge.“

Was die Studie zeigt, so die Forscher, ist, dass die Interaktionen zwischen den bakteriellen Bevölkerungen sind von Bedeutung, um die host der Allgemeinen fitness, wie Ihre Gegenwart-das mikrobiom-Einfluss ist nicht allein zurückzuführen auf das Vorhandensein oder fehlen der einzelnen Arten. „In einem gewissen Sinn,“ sagte Jones, „mikrobiom-Einfluss auf den host ist mehr als die Summe seiner Teile.“

Die neu entwickelten Modelle können erweitert werden, um besser zu verstehen, die Interaktionen von tausenden verschiedenen Arten von Bakterien im menschlichen mikrobiom, das könnte wiederum ein Licht auf die vielen verbindungen zu mikrobiom-verbundenen Krankheiten, einschließlich affektive Störungen, neurologische Störungen, Autoimmunerkrankungen und die Antibiotika-resistenten superbugs.

„In vielen Fällen sind Infektionen durch Bakterien verursacht, die wir alle haben in uns die ganze Zeit, und in Schach gehalten von einheimischen Darmbakterien“, sagte Carlson. Es ist nicht so viel, dass die Infektion einige neue, schreckliche Bakterien, Sie erklärte aber, dass die Bevölkerung von anderen Bakterien haben sich geändert, was im unbeschränkten Wachstum der infektiösen Bakterien.

„Es geht wirklich darum, das Verständnis der Populationsdynamik dieser Systeme“, sagte Sie.

Ältere Frauen, die unter Zahnverlust wahrscheinlicher, hohen Blutdruck zu entwickeln

Eine neue Studie in der American Journal of Hypertension zeigt, dass postmenopausale Frauen, die erlebt haben, Zahnverlust, sind einem höheren Risiko der Entwicklung von Bluthochdruck. Mehrere Studien Wiesen eine Assoziation zwischen Parodontitis und Zahnverlust mit Bluthochdruck, aber die Beziehung bleibt unklar.

Teilnehmer der Studie waren 36,692 postmenopausalen Frauen in der Women ‚ s Health Initiative Beobachtungsstudie, in den USA, die folgten, die jährlich von der Initialen parodontalen Bewertung im Jahr 1998 bis zum Jahr 2015 für neu diagnostizierte Hypertonie.

Die Studie beobachtet einen positiven Zusammenhang zwischen Zahnverlust und Hypertonie-Risiko bei postmenopausalen Frauen. Speziell diese Frauen hatten rund 20% höheren Risiko der Entwicklung von Bluthochdruck während des follow-up im Vergleich zu anderen Frauen. Der Verein war stärker bei jüngeren Frauen und Personen mit niedrigerem BMI.

Es gibt mehrere mögliche Gründe für die beobachteten Vereinigung. Eine mögliche Erklärung ist, dass Menschen Zähne verlieren, können Sie ändern Ihre Ernährung, um weicher und mehr verarbeitete Lebensmittel. Diese änderungen in den Ernährungsgewohnheiten in Verbindung gebracht werden kann mit einem höheren Risiko für Bluthochdruck. Es wurde keine Assoziation zwischen parodontalen Erkrankungen und Bluthochdruck.

Die Studie deutet darauf hin, dass sich die älteren postmenopausalen Frauen, die verlieren Ihre Zähne können eine Gruppe darstellt, die mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von Bluthochdruck. Als solche, die beteiligten Forscher in der Studie glauben, dass eine verbesserte Mundhygiene unter denen, die mit einem Risiko für Zahnverlust sowie präventive Maßnahmen, wie näher Blutdruck-überwachung, diätetische Modifikation, körperliche Aktivität und Gewichtsabnahme kann das Risiko von Bluthochdruck. Die Ergebnisse deuten auch darauf hin, dass Zahnverlust können dazu dienen, eine klinische Warnzeichen für erhöhtes Bluthochdruck-Risiko.

„Diese Ergebnisse deuten darauf hin Zahnverlust kann ein wichtiger Faktor bei der Entwicklung von Hypertonie“, sagte der Studie leitende Autor, Jean Wactawski-Wende. „Weitere Forschung kann uns helfen, zu bestimmen, die zugrunde liegenden Mechanismen, durch die diese beiden Volkskrankheiten assoziiert sind.“