Neu entdeckte gen-mutation reduziert Angst, erhöht die soziale Interaktion

Finnische Forscher an der Universität von Ost-Finnland und der Universität von Oulu haben entdeckt, eine neue Art von gen-mutation, die reduziert Angst und Angst und erhöht die soziale Interaktion. Die Forscher die gen-manipulation-Technologie zum entfernen der P4h-tm-Gens aus der Maus-Genoms und fand eine unerwartete Veränderung in der Maus Verhalten. P4h-tm-knockout-Mäusen zeigten auffallend Mut und ein Mangel an erlernter Hilflosigkeit gegenüber congenic Wildtyp-Mäuse mit einer funktionellen P4h-tm-gen. Die Ergebnisse wurden veröffentlicht in der Neuropharmakologie.

Die Forscher bewerteten die Mäuse mit einer großen Verhaltens-test-Batterie, die enthalten einen neuartigen test für die Panik-Reaktion. Die Mäuse wurden in eine luftdichte box, die erste war gefüllt mit regelmäßigen Raumluft, dann mit 10% Kohlendioxid. Eine erhöhte Kohlendioxid-Konzentration induziert eine angeborene einfrieren Reaktion, das gedacht wird, zu ähneln, das Gefühl des Erstickens bei Patienten mit Panik-Attacken. P4h-tm-knockout-Mäuse angezeigt werden wesentlich weniger frieren als die Steuerelement-Mäuse in Reaktion auf Kohlendioxid-Exposition. In den tests für soziale Interaktion, P4h-tm-knockout-Mäuse deutlich mehr Kontakt mit einer anderen Maus als die Kontrollen. Neben -, Verhaltens-tests routinemäßig verwendet, für das screening antianxiety und Antidepressiva ergab reduziert Angst und erlernter Hilflosigkeit in P4h-tm-knockout-Mäuse. Weiter ergab die Studie einen Zusammenhang zwischen der Anatomie des Gehirns und des Verhaltens-Phänotyp: der Ausdruck der P4h-tm-gen, besonders in der amygdala, die eine Schlüsselrolle in der Kontrolle emotionaler Reaktionen, einschließlich der Angst.

Die P4h-tm-gen-Konten für die Transkription der P4H-TM-proteins. Dieses protein gehört zu der Familie der prolyl-4-hydroxylasen kennt, spielen eine zentrale Rolle in der zellulären Anpassung an einen plötzlichen Mangel an Sauerstoff. Jedoch, die P4H-TM-protein unterscheidet sich von anderen prolyl-4-hydroxylasen kennt sowohl seine Struktur und die ungewöhnliche location (endoplasmatischen Retikulum). Die physiologische Rolle der P4H-TM-protein bleibt ungeklärt trotz Jahren intensiver Forschung, aber es wird angenommen, dass andere Effekte auf die zelluläre Biologie neben der Anpassung an wechselnde Sauerstoff-Niveaus. Die Forscher testeten auch die Inaktivierung von drei anderen bekannten prolyl-4-hydroxylasen kennt in separaten Maus-Linien. Diese Mäuse zeigten keine Auffälligkeiten in den oben genannten tests.

„Unsere Ergebnisse sind wirklich interessant, aber basiert auf eine aktuelle internationale Studie unter der Leitung von der Universität von Universität, wissen wir, dass der Mangel der P4H-TM-Gens führt zu schweren Fehlbildungen beim Menschen,“ Professor Heikki Tanila von der Universität von Ost-Finnland Notizen und fährt Fort: „Jedoch, im Licht der Gegenwart wissen, können wir nicht sagen, ob diese schädlichen Effekte ergeben sich aus embryonalen Entwicklung oder ob Sie auch angezeigt, wenn die Funktion der P4H-TM-protein gehemmt wurde in der Erwachsenen-Alter.“

„Wir könnten die besten zu finden, eine Antwort auf diese Frage durch eine bedingte gen-Inaktivierung, in denen das gen ausgeschaltet werden können zu jeder gewünschten Zeit“, Dr. Henri Leinonen, der erste Autor des Artikels, abschließend.

„In einer idealen experiment, P4h-tm ausgeschaltet, nur in der amygdala der Maus, adult,“ Dr. Leinonen fügt.