Warum gibt es so viele Medikamente, um Bakterien zu töten, aber so wenige zur Bekämpfung von Viren?
Als das Ende des zweiten Weltkriegs näherte sich die Massenproduktion der neu entwickelte Antibiotikum penicillin aktiviert lebensrettende Behandlung von bakteriellen Infektionen bei verwundeten Soldaten. Seitdem penicillin und viele andere Antibiotika erfolgreich behandelt wurden eine Vielzahl von bakteriellen Infektionen.
Aber die Antibiotika nicht gegen Viren arbeiten; Virostatika tun. Seit dem Ausbruch des Corona-Virus-Pandemie, Forscher und pharmazeutische Unternehmen haben gekämpft, um zu finden, die eine antivirale, die behandeln kann, SARS-CoV-2, das virus, das bewirkt, dass COVID-19.
Warum gibt es so wenige Virostatika? Die Antwort läuft darauf hinaus, Biologie, und insbesondere die Tatsache Viren in unseren Zellen, sich zu vermehren. Dies macht es schwer zu töten Viren ohne töten unsere eigenen Zellen in den Prozess.
Nutzen Sie unsere Differenzen mit Bakterien
Die Unterschiede zwischen bakteriellen und menschlichen Zellen sind, was machen Antibiotika möglich.
Bakterien sind eigenständige Lebewesen, die eigenständig Leben können ohne einen host-Organismus. Sie sind ähnlich wie unsere Zellen, sondern haben auch viele Funktionen, die nicht beim Menschen gefunden.
Zum Beispiel, penicillin ist wirksam, weil es stört den Aufbau der bakteriellen Zellwand. Zellwände sind aus einem polymer namens peptidoglycan. Menschliche Zellen haben keine Zellwand oder jede peptidoglycan. Also Antibiotika, die verhindern, dass Bakterien aus machen peptidoglycan können Bakterien hemmen, ohne dass die menschliche Einnahme der Medizin. Dieses Prinzip ist bekannt als selektive Toxizität.
Viren benutzen unsere eigenen Zellen zu replizieren
Im Gegensatz zu Bakterien, Viren nicht replizieren selbstständig außerhalb einer Wirtszelle. Es gibt eine Debatte darüber, ob Sie wirklich Leben Organismen überhaupt.
Um sich zu vermehren, Viren geben Sie einen host-Zelle und entführen seine Maschinen. Einmal drinnen, können einige Viren schlummern, einige replizieren langsam und Leck von Zellen über einen längeren Zeitraum, und andere machen Sie so viele Kopien, dass der host-Zelle platzt und stirbt. Die neu replizierten virus-Partikel, die dann verteilen und infizieren die neuen host-Zellen.
Eine antivirale Behandlung, die greift in dem Projekt „Lebens“ – Zyklus während dieser Veranstaltungen ein Erfolg werden kann. Das problem ist, dass, wenn Sie die Ziele einer Replikation-Prozess, ist auch wichtig, um die host-Zelle, ist es wahrscheinlich zu giftig für den menschlichen Wirt als gut.
Töten Viren ist einfach. Halten Sie host-Zellen am Leben, während Sie es tun, ist der schwierige Teil.
Erfolgreiche antivirale Mittel den Gegner zu stören, einen Prozess oder eine Struktur, die einzigartig für das virus, und verhindert dadurch die virale Replikation, während die Minimierung von Schäden am Patienten. Desto abhängiger ist das virus auf die Wirtszelle, die weniger Ziele gibt es für Treffer mit einer antiviralen. Leider, die meisten Viren bieten einige Punkte der einzige Unterschied anvisiert werden können.
Eine weitere Komplikation ist, dass verschiedene Viren unterschiedlich von einander viel mehr als andere Bakterien. Bakterien haben alle doppelsträngige DNA-Genome und replizieren sich unabhängig von wachsenden größer und dann in zwei teilen, ähnlich wie menschliche Zellen.
Aber es gibt extreme Unterschiede zwischen verschiedenen Viren. Einige DNA-genomen, während andere RNA-Genome, und einige sind single-stranded, während andere double-stranded. Dies macht es praktisch unmöglich zu erstellen, die ein breites Spektrum antivirale Medikament, das zusammen mit verschiedenen virus-Typen.
Antivirale Erfolgsgeschichten
Dennoch, die Punkte der Unterschied zwischen Menschen und Viren vorhanden sind, und Ihre Nutzung hat dazu geführt, dass einige Erfolg. Ein Beispiel ist die influenza-a, das ist Eine form der Grippe.
Influenza-A-tricks, die menschliche Zellen ein, so kann diese eingeben. Einmal im inneren unserer Zellen, die das virus braucht, um „ausziehen,“ die Beseitigung Ihrer äußeren Mantel, um seine RNA in die Zelle.
Ein virales protein, das sogenannte matrix-2-protein ist der Schlüssel zu diesem Prozess, die eine Reihe von Veranstaltungen, Veröffentlichungen der viralen RNA aus dem Viruspartikel. Sobald die virale RNA im inneren der Wirtszelle, die es transportiert, um den Zellkern zu Beginn der viralen Replikation.
Aber wenn ein Medikament blockiert die matrix-2-protein, die virale RNA nicht verlassen können und die virus-Partikel zu erhalten, um den Zellkern, wo es braucht, um zu replizieren. So, die Infektion zu Stände. Amantadine und rimantadine waren frühe antivirale Erfolge Ausrichtung der matrix-2-protein.
Zanamivir (Relenza) und oseltamivir (Tamiflu) sind neuere Medikamente, die hatte auch Erfolg bei der Behandlung von infizierten Patienten mit influenza A oder B. Sie arbeiten durch die Blockierung ein Schlüssel-Enzym, Behinderung der virus-Freisetzung aus der Zelle, die Verlangsamung der Ausbreitung der Infektion innerhalb des Körpers, und die Minimierung der Schäden, die Infektion verursacht.
Wir müssen herausfinden, was macht SARS-CoV-2 einzigartige
Ein COVID-19-Impfstoff kann schwierig sein, zu erstellen. Also Tests antivirale Medikamente zu finden, die können effektiv zu behandeln COVID-19 bleibt ein wichtiges Ziel.
