Typ-2-diabetes: Zu viel glucagon, wenn α-Zellen insulin-resistent
Patienten mit Typ-2-diabetes sezernieren nicht nur zu wenig insulin, sondern auch zu viel glucagon, das dazu beiträgt, schlechte Kontrolle des Blutzuckers. Eine neue Studie von der Universität Uppsala legt nahe, dass dies ist, weil das Glukagon-Sekretion der α-Zellen werden resistent gegen insulin.
Beim gesunden Menschen insulin signalisiert dem Körper, um glucose aufnehmen, wodurch der Zucker im Blut und der Bereitstellung von Energie zum Gewebe. Bei Patienten mit Typ-2-diabetes ist dieser Mechanismus fehlschlägt, weil der Glukose-absorbierenden Gewebe resistent gegen insulin, und weil zu wenig von dem Hormon in das Blut freigesetzt wird. Dies führt zu erhöhten Blut-Glukose-und Langzeit-Komplikationen, die oft zu deaktivieren oder sogar lebensbedrohlich.
Oft, Typ-2-Diabetikern auch erhöhte Konzentrationen von Glukagon, ein weiteres Hormon, das freigegeben wird von der Bauchspeicheldrüse. Glukagon wirkt die Wirkung von insulin durch Anleitung der Leber zur Freisetzung gespeicherten Glukose in das Blut. Nach einer Mahlzeit, die Freisetzung von Glukagon ist in der Regel blockiert, um zu verhindern, dass übermäßige Produktion von Glukose durch die Leber. Wenn dies fehlschlägt, die in Diabetes-Patienten, zu viel glucagon trägt zu einem Teufelskreis, das verschärft die ohnehin schon hohen Blutzuckerspiegel von Diabetikern. Trotz dieser lebenswichtigen Funktion von glucagon, relativ wenig ist bekannt darüber, wie die Freigabe geregelt. Mit fortgeschrittene Mikroskopie-Techniken, ein team unter der Leitung von Omar Hmeadi in Sebastian Barg ‚ s Forschungsgruppe an der Universität Uppsala fügt nun Einblick, wie Glukagon-produzierenden α-Zellen gesteuert, die von glucose.
Wie erwartet, werden die Experimente zeigten, dass glucagon ausgeschüttet wird, während der Perioden der niedrigen Glukose, während hohe Niveaus des Zuckers effizient blockieren seine Veröffentlichung. Jedoch, in α-Zellen des Typ-2-Diabetiker, die dieser Verordnung wurde gestört und hohen Glukose nicht mehr blockiert die Freisetzung von Glukagon. Finden Sie heraus, warum, Hmeadi und Kollegen isolierten die α-Zellen und trennte Sie von Ihrem Gewebe Kontext in der Bauchspeicheldrüse. Überraschend, dass die Zellen jetzt brav in eine ‚diabetische‘ Weise und fuhr Fort, sezernieren glucagon, selbst wenn Glukose erhöht wurde.
Der Grund, Hmeadi erklärt, ist, dass α-Zellen sind normalerweise blockiert durch insulin und andere Hormone, die freigesetzt werden, bei hohen Blut-Glukose aus dem nahe gelegenen Zellen. Wenn die Zellen voneinander getrennt sind, wird diese Zelle-zu-Zelle-Kommunikation verloren gegangen ist und glucagon-Sekretion fortgesetzt, auch wenn es nicht sollte. Aber warum tun die isolierten α-Zellen Verhalten, als wären Sie Diabetiker? Es stellt sich heraus, dass die α-Zellen in Typ-2-diabetes werden resistent gegen insulin, ähnlich wie Leber, Fett und Muskel. Das Ergebnis ist, dass glucagon release ist nicht mehr gehemmt während der Mahlzeit Anstieg der Blut-Glukose, und dies führt zu der erhöhten Niveaus der hormone bei Typ-2-diabetes.
