Indikationen, warum ältere Menschen anfälliger für Alzheimer-Krankheit
Das Risiko der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit mit dem Alter zunimmt. Susanne Wegmann von der deutschen Mitte für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Berlin und seine Kollegen haben entdeckt eine mögliche Ursache für diese Verbindung: mit Bestimmten Molekülen, die in die Krankheit, als tau-Proteine, verbreiten sich leichter in der alternden Gehirns. Dies wurde festgestellt in Laboruntersuchungen. Die aktuelle Studie wurde durchgeführt in enger Zusammenarbeit mit Forschern in den USA an der Harvard Medical School und Massachusetts General Hospital. Die Ergebnisse wurden vor kurzem veröffentlicht in der Zeitschrift Wissenschaft Fortschritte.
Die Alzheimer-Krankheit beginnt in der Regel mit Speicher Rückgang und später Auswirkungen auf andere kognitive Fähigkeiten. Zwei verschiedene Arten von protein-Ablagerungen, die in das Gehirn des Patienten beteiligt sind, in der Krankheit: „Amyloid-beta-plaques“ und „tau-neurofibrillen.“ Die Entstehung von tau-neurofibrillen spiegelt das Fortschreiten der Krankheit: Sie zuerst manifestieren sich im Gehirn die Speicher-Zentren und erscheinen dann in anderen Bereichen im Verlauf der Krankheit. Tau-Proteine oder tau-Aggregate Wandern wahrscheinlich entlang der Nervenfasern und dadurch dazu beizutragen, die Verbreitung der Krankheit im gesamten Gehirn.
Tau breitet sich schneller im alternden Gehirn
Was ist die Rolle des Alterns in der tau-Vermehrung? Wenn das protein verteilt sich leichter in älteren Gehirnen, dies könnte die Erklärung für die erhöhte Anfälligkeit älterer Menschen an der Alzheimer-Krankheit. Wegmann und Ihre Kollegen überprüften diese Hypothese.
Mit Hilfe eines „gen-Vektor“ – ein maßgeschneiderter Viren-Teilchen, die Wissenschaftler kanalisiert die Blaupause des menschlichen tau-proteins in den Gehirnen von Mäusen. Einzelne Zellen begannen dann zu produzieren das protein. Zwölf Wochen später, die Forscher untersucht, wie weit das tau-protein gereist waren aus der Produktionsstätte. „Mensch tau-proteins verteilt etwa doppelt so schnell in älteren Mäusen im Vergleich zu jüngeren Tieren,“ Wegmann fasste die Ergebnisse.
Der experimentelle Teil der Studie wurde durchgeführt im Labor von Bradley Hyman an der Harvard Medical School in Boston, USA, wo Susanne Wegmann arbeitete für mehrere Jahre. Im Jahr 2018 wechselte Sie an das DZNE aus dem Berlin der Ort, wo Ihre Arbeitsgruppe befasst sich mit verschiedenen Fragen, die auf tau-Erkrankung Mechanismen. Hier, der größte Teil der Daten, die Analyse und Zusammenfassung der Ergebnisse statt.
Gesunde und pathologische tau
Die experimentelle Einstellung auch erlaubte den Wissenschaftlern zu analysieren, tau-Ausbreitung im detail. Das protein existiert in einer gesunden, löslicher form in jedes neuron des Gehirns. Jedoch bei der Alzheimer-Krankheit, es kann seine Form ändern und konvertieren in eine pathologische form anfällig für Aggregat in Fibrillen. „Es hat lange gedacht worden, dass es in Erster Linie die pathologische form des tau, der vergeht, von einer Zelle zur nächsten. Jedoch, zeigen unsere Ergebnisse, dass sich die gesunde version des proteins auch vermehrt im Gehirn haben und dass dieser Prozess erhöht sich im Alter. Zellen könnten auch geschädigt werden durch den Empfang und die Anhäufung von großen Mengen an gesunden tau“, sagte Wegmann.
Die Ergebnisse der Studie werfen eine Reihe von Fragen, die Wegmann jetzt angehen mit Ihrer Arbeitsgruppe am DZNE: Welche Prozesse zugrunde liegen, die erhöhte Verbreitung von tau in der alternden Gehirns? Ist zu viel tau-protein produziert oder zu wenig Defekten protein entfernt? Diese Fragen beantworten zu können, eröffnen sich neue therapeutische Optionen langfristig.
