Das empfindliche Gleichgewicht der Behandlung von wachsenden, aber spröde Knochen

Ausschalten eines Knochen-rezeptor-protein könnte möglicherweise zur Behandlung von Osteoporose bei Kindern ohne Auswirkungen auf das Knochenwachstum.

Osteoporose ist eine Erkrankung, die bewirkt, dass die Knochen brüchig und spröde. Es ist ein großes gesundheitliches problem in der ganzen Welt, vor allem die Erwachsenen. Allerdings können sich auch die Kinder nur selten betroffen, als Folge von anderen Krankheiten oder genetischen Störungen.

Erwachsene sind Häufig eine osteoporosebehandlung mit Medikamenten genannt Bisphosphonate, die langsam die Aktivität der Knochen-absorbierenden Zellen, die sogenannten Osteoklasten, so dass Knochen bildenden Zellen, den sogenannten Osteoblasten eine bessere chance, effektiv zu arbeiten. Da Osteoklasten spielen eine immanente Rolle im Prozess der Knochen-Wachstum, gibt es Bedenken, dass Bisphosphonate könnte sich negativ auf die Entwicklung der Knochen bei Kindern. Wie jetzt, nicht genug Forschung getan wurde, um das Verständnis der möglichen Folgen.

Laut einer Studie, veröffentlicht in Knochen, Masahiko Takahata von der Hokkaido University und Kollegen in Japan schon früh Hinweise, dass die Hemmung einer Knochen-rezeptor-protein könnte helfen, die Behandlung der Osteoporose bei Kindern ohne Beeinträchtigung des Knochenwachstums.

Durch Tests an Ratten, Takahata und seine Kollegen verwendeten einen Antikörper zu neutralisieren, um ein Knochen-rezeptor-protein namens Siglec-15. Dieser rezeptor ist an knochenremodellings — den lebenslangen Prozess der Knochenresorption-und formation — und regelt Knochenmark die Produktion von Osteoklasten.

Das team fand heraus, dass die Hemmung der Siglec-15 in die wachsenden Knochen von Jungen Ratten eine erhöhte Knochenmasse und-Festigkeit ohne Beeinträchtigung des Wachstums. Auf der anderen Seite, während die normalen Bisphosphonat-Behandlung auch erhöhte Knochenmasse und-Festigkeit, es verursacht Knochen Missbildungen und Wachstumsstörungen.

Die Forscher vermuten, dass der anti-Siglec-15 Therapie unterdrückt Osteoklasten-Aktivität in einer Schicht der wachstumsfuge an den enden der Knochen, die sekundäre spongiosa, ohne dass die Osteoklasten in einem anderen wachstumsfuge Ebene, der primären spongiosa. Dies ist, weil die primäre spongiosa Osteoklasten kann reagieren auf andere Signale für die kontinuierliche Generierung und Aktivierung.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der anti-Siglec-15-Therapie könnte eine alternative Therapie mit einer idealen Sicherheitsprofil für Osteoporose bei Kindern, sagen die Forscher; aber weitere Studien sind erforderlich, da Osteoklasten Verhalten in Ratten, die nicht vollständig ausgerichtet, in den Menschen.

Wenn er über seine und die Arbeit des Teams, Dr. Takahata bemerkte: „Entwicklung einer neuartigen Therapie für die klinische Behandlung der juvenilen Osteoporose, planen wir, um zu überprüfen, die Wirkung von anti-Siglec-15-Therapie auf die Knochenmasse, weiter zu Experimentieren, mit einem Tiermodell der juvenilen Osteoporose in unserer zukünftigen Studien.“