Schmerzen Forscher wissen, warum COVID-19, verbreitet sich schnell in den Patienten Lunge

Auf der ganzen Welt sind Wissenschaftler racing Wege zu finden, die Symptome zu bekämpfen der COVID-19 als die Zahl der weltweiten Fälle übertrifft 9 Millionen. Forscher an Der Universität von Texas in Dallas vor kurzem ausgegraben mögliche Strategie für die Bekämpfung der Beschleunigung der Krankheit in der Lunge.

Vierzehn Wissenschaftler aus dem Center for Advanced Schmerzen Studies (CAPS), eine Komponente der UT Dallas‘ School of Behavioral and Brain Sciences (BBS), haben zusammen an einem Projekt um zu bestimmen, wenn die pulmonale Probleme, die im Zusammenhang mit der SARS-CoV-2, das Corona-Virus, dass Ursachen COVID-19 entstehen, die das Nervensystem betreffen.

Ihre Studie, online veröffentlicht 1. Juni in Gehirn, Verhalten und Immunität, identifiziert Wechselwirkungen zwischen dem Immunsystem und Nerven in der Lunge, das kann zu raschen Verschlechterung in einem COVID-19 der Zustand des Patienten. Einige dieser Interaktionen könnte entgegengewirkt werden, indem vorhandene Drogen, sagte Sie.

Es ist weithin bekannt, dass schwere Fälle von COVID-19 können große Entzündungen Komponente, die scheint zu beginnen in der Lunge, dann die Auswirkungen auf den rest des Körpers. Analyse von öffentlich verfügbaren Daten von Patienten in China, die CAPS-team untersucht diesen Prozess als einen möglichen Fall von neurogenen Entzündungen, bei der das Immunsystem und das Nervensystem interagieren in einem Teufelskreis, was zu runaway Entzündung.

„Die meisten Menschen, auch biomedizinische Forscher, nicht voll zu schätzen, wie viel das Nervensystem interagiert mit jedes organ in Ihrem Körper“, sagte Dr. Ted Price BS’97, CAPS Direktor und entsprechenden Autor der Studie. „Wenn Sie eine Krankheit, die Art, wie das Immunsystem und das Nervensystem interagieren ist sehr wichtig für den Ausgang der Krankheit. Je besser wir das verstehen, desto besser werden wir sicherstellen, dass Patienten nicht gehen wird ziemlich krank in der Intensivstation und ein Beatmungsgerät.“

Zytokin-Sturm

Der Preis, den Eugene McDermott Professor der Neurologie, erklärt, dass COVID-19 Patienten, die schwer erkranken hauptsächlich leiden an akutem atemnotsyndrom oder ARDS.

„Diese Leute können nicht genug Luft von der Atmung versorgen Ihr Blut mit Sauerstoff, und das macht Sie sehr krank,“ Preis sagte. „Einige müssen Ventilatoren; manche Menschen sterben daran.“

Im März, wenn der Preis das initiiert Forschung, die wissen über den Verlauf der Krankheit war immer noch begrenzt, aber es wurde festgestellt, dass Patienten mit ARDS durchgemacht hatten, was bekannt als „Zytokin-Sturm“, in dem der Körper schnell releases zu viele für eine Breite Kategorie von signaling-Proteine, die vom Immunsystem produziert.

Dr. Michael Burton, BBS assistant professor und co-Autor der Studie, sagte, die Vielfalt dieser Wechselwirkungen wird erst seit kurzem verstanden.

„Die vorherrschende Denkrichtung in der Neuroimmunologie verwendet werden, dass Immunzellen das signal sensorischen Neuronen, um Verhalten zu beeinflussen,“ sagte Burton, dessen Forschung konzentriert sich auf, wie das Immunsystem und das Nervensystem interagieren. „Jüngste Studien haben gezeigt, dass dies auch Umgekehrt passiert: die Sensorischen Neuronen kommunizieren mit immun-Zellen Steuern die Immunantwort. Krankheitserreger können auch direkt interagieren mit den sensorischen Neuronen zu helfen, Ihre eigene agenda, wie Tuberkulose bindet an sensorischen Neuronen zu induzieren Husten für die Verbreitung und das überleben.“

Burton sagte, dass dies entscheidende Kontext für die Immunantwort in COVID-19 verursacht, ARDS.

„Eine Menge von Behandlungen versuchen Sie, zu beschneiden das Zytokin-Sturm durch die Ausrichtung auf die Immunzellen selbst,“ sagte er. „Aber die Belege aus unserer Studie zeigt eine Interaktion mit Nervenzellen, Immunzellen und anderen Zellen in der Lunge, das könnte eine neue therapeutische targeting-Strategie.“

Schlüssel-protein

BBS-Forscherin Dr. Pradipta Ray -, Blei-Autor des Papiers, gerichtet Arbeit an der Schaffung einer computergestützten Methode, zu untersuchen, wie diese Nervenzellen und Zellen des Immunsystems reagieren.

„Wir haben getan, molekulare profiling auf der spinalganglien—die peripheren Nervenzellen innervieren die Lungen—und immun-Zellen aus den Lungen der schweren COVID-19-Patienten in China, die öffentlich verfügbar ist, weil die Wissenschaftler veröffentlichte ein Papier,“ Price sagte. „Wir verschmolzen diese zwei profile zu betrachten, wie sich Immunzellen und Nervenzellen interagieren könnte, das zu schaffen, was wir nennen eine interactome. Die Ergebnisse waren sehr interessant.“

Neben der zu erwartenden fülle von Zytokinen freigesetzt, die die Immunzellen, die interagiert direkt mit Neuronen, die Anwesenheit eines bestimmten proteins Stand an der UT Dallas-team.

„Es ist eine markante Zunahme der NMDA (N-methyl-D-Aspartat) – Rezeptoren in Immunzellen in der Lunge, die sehr viel anders als Sie sehen, in anderen Krankheiten,“ der Preis sagte. „Es deutet darauf hin, dass vielleicht der Neuronen, es kann eine Verbindung mit der immun-Zellen durch Glutamat, dem neurotransmitter, NMDA-Rezeptoren reagieren. Die Unterbrechung dieser Interaktion kann es vermindern die schädigende Wirkung.“

Die Beteiligung von NMDA-Rezeptoren ist wichtig, weil Drogen existieren bereits, Sie zu blockieren.

Die Forscher sagten, es gibt genügend Möglichkeiten für klinische Studien mit in der Entwicklung oder bereits bestehende rheumatoide arthritis Medikamente zur Behandlung von hohem Risiko oder schweren COVID-19 Fällen.

„Es gibt bereits Antagonisten für NMDA-Rezeptoren, so haben wir einige Ziele auf, die möglicherweise blockiert dieser neurogenen Entzündung,“ Price sagte. „Solche Medikamente müssen möglicherweise in Kombination verwendet werden, für die Behandlung, aber, weil es nicht nur um ein einfaches Molekül, das ist die Ursache—es ist eine ganze Reihe von Ihnen.“

Während die Forscher festgestellt, dass sich eine neuroimmune Antwort ist eine Möglichkeit, dass COVID-19 die schwersten Fälle könnten außer Kontrolle geraten, Preis mahnte zur Vorsicht und sagte, mehr Forschung ist notwendig, um festzustellen, ob Ihre Erkenntnisse könnten helfen, Patienten.