Unerwarteten Mechanismus ermöglicht eine protein-kinase zu Dekodieren, Kalzium-Signalgebung im Gehirn
Eine neue Studie von Forschern am Max Planck Florida Institute for Neuroscience (MPFI) hat Aufschluss über die unerwarteten Mechanismus, über den calcium/calmodulin-dependent protein kinase, oder CaMKII, zu entschlüsseln und zu übersetzen, Kalzium-Signalgebung im Gehirn. Mit Hilfe modernster imaging-Techniken und neuartige Biosensoren, Ryohei Yasuda, Ph. D. und seinem team ergeben sich neue Einblicke in die CaMKII die Aktivität der einzelnen synapse Ebene.
In einer zunehmend vernetzten Welt, übersetzer und Dolmetscher spielen eine wichtige Rolle in den Austausch von Ideen und Informationen. Sie dienen dem lebenswichtigen Zweck eine genaue Vermittlung von Bedeutung von einer Sprache in die nächste. Heute, fast jedes moderne Industrie hat eine entscheidende Notwendigkeit für übersetzer. Aber wussten Sie, dass Ihr Gehirn für Sie zu?
Gehirnzellen aktiv relais von Informationen und zum kommunizieren mit einander in verschiedenen „Sprachen“. Neurone kommunizieren mittels Neurotransmitter, Moleküle und elektrische Signale. Um richtig zu verstehen, Gehirn-Zellen benötigen die Fähigkeit von kompetenten übersetzern. Versiert in der einzigartigen Sprachen des Gehirns, spezialisierte Proteine, die genau entziffern eingehenden Informationen und passgenau zu vermitteln, es von einem neuron zum nächsten.
Ein wichtiger Dolmetscher im Gehirn namens calcium/calmodulin-dependent protein kinase, oder CaMKII, spielt eine entscheidende Rolle im Prozess des Lernens und der Erinnerung. Beim lernen von neuen Fähigkeiten oder in form von Erinnerungen, dynamischen Veränderungen, die auftreten, auf Websites, die der Kommunikation zwischen Nervenzellen, die man Synapsen nennt. Als Synapse wiederholt aktiviert, Kalzium-Signale initiieren eine komplexe Kaskade führt zu lang anhaltenden Veränderungen in der Stärke eines neuron-verbindungen. Dieser Prozess, bekannt als synaptische Plastizität, ist gedacht, um die Grundlage von lernen und Gedächtnis. Spielen eine wichtige Rolle in der Plastizität, CaMKII interpretiert calcium-Signale und wandelt Sie in die lang anhaltende änderungen, die helfen, codieren Speicher. Aber die genauen Mechanismen hinter diesem Prozess haben, blieb schwer fassbar.
Die kürzlich in „Nature Communications“, hat eine neue Studie aus dem Labor von Ryohei Yasuda, Ph. D., wissenschaftlicher Direktor an der MPFI hat Aufschluss über die unerwarteten Mechanismus, der es erlaubt CaMKII zu entschlüsseln und zu übersetzen, Kalzium-Signalgebung im Gehirn. Mit Hilfe modernster imaging-Techniken und neuartige Biosensoren, Yasuda und seinem team ergeben sich neue Einblicke in die CaMKII die Aktivität der einzelnen synapse Ebene.
Um zu untersuchen, CaMKII, die Rolle in der synaptischen Plastizität, die das team entwickelt neuartige sensoren in der Lage Entzerrung der protein zwei verschiedene Formen der Tätigkeit. Der erste sensor, CaMKIIa-CaM, Berichte CaMKII-Aktivität, die angewiesen ist auf seine Assoziation mit calmodulin (CaM), ein protein, das vermittelt die Bindung von calcium an CaMKII. Der zweite sensor, Camuia, Berichte CaMKII Summe der Aktivierung, einschließlich der beiden CaM-abhängigen und CaM-unabhängige autonome Aktivität erzeugt, wenn CaMKII erfährt autophosphorylation.
Mit zwei-Photonen-Mikroskopie und der Glutamat „uncaging“ zu simulieren Plastizität in einzelnen Synapsen, das team verwendet Ihre neu gestaltete sensoren zu untersuchen, die unterschiedlichen Formen der CaMKII-Aktivität in Neuronen. Zuvor war es gedacht, dass CaMKII dekodiert calcium signaling in Erster Linie durch seine CaM-abhängige Aktivität, aber MPFI Wissenschaftler haben herausgefunden, dass dies möglicherweise nicht der Fall sein. Mit der CaMKIIa-CaM-sensor, bemerkten Sie eine schnelle, aber kleine Zunahme der CaM-abhängige Aktivität, die schnell ein Plateau erreicht, wenn Kalzium-Impulse hervorgerufen werden, in den Synapsen. Calcium Impulse weiter, gab es keine weiteren Erhöhungen der CaMKIIa-CaM-Aktivität im neuron. Durch Kontrast, die Camuia sensor gezeigt, robuster Aktivität und eine schrittweise Aktivierung; wo steigt die Anzahl der calcium-Impulse direkt korreliert mit erhöhter CaMKII-Aktivität.
Faszinierend, diese Ergebnisse zeigen, dass bei einer synaptischen Ebene, CaMKII die Aktivität ist in Erster Linie durch seine autonome Aktivierung und zu einem viel kleineren Umfang, durch seine Interaktion mit CaM. Darüber hinaus können diese Ergebnisse zeigen, dass die autonome Aktivität der CaMKII ist verantwortlich für die Bearbeitung und Interpretation der Sprache der Kalzium Signalisierung während der Prozess der synaptischen Plastizität.
