Gedächtnis wie ein Sieb – oder nicht
Menschen sind nicht nur fähig, die Erinnerungen aber auch eingedenk dieser Erinnerungen Jahre später. Allerdings, mit zunehmendem Alter viele von uns Schwierigkeiten mit der Bildung neuer Erinnerungen, die ein Prozess in der Regel bezeichnet als age-induced memory impairment. Einer elaborierten Verständnis dieses Prozesses ist Voraussetzung für die Verhinderung altersbedingter Erkrankungen auf neuronaler Ebene. In einer aktuellen Publikation, das team von Stephan Sigrist an der freien Universität Berlin und des Exzellenzclusters NeuroCure zeigt, dass die autophagie, einen zellulären selbst-clearing-Programm, um effizient speziell in den Speicher bildenden Neuronen, die um das ganze Gehirn in einem geschützten Zustand. Stephan Sigrist hält eine Einstein-Professur unterstützt die Einstein Stiftung. NeuroCure ist ein Exzellenz-Cluster, basierend an der Charité – Universitätsmedizin Berlin, medical school gemeinsam betrieben von der freien Universität Berlin und der Humboldt-Universität zu Berlin. Seit 2007 NeuroCure wurde gefördert durch die Exzellenzinitiative des Bundes und im Jahr 2018 es wird die Finanzierung in der follow-up-Wettbewerb, dem deutschen Exzellenz-Strategie. Die Ergebnisse wurden veröffentlicht in der neuesten Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift Nature Communications.
Erinnerungen werden gebildet als Ergebnis von strukturellen und funktionellen Veränderungen an den neuron-zu-neuron Synapse (synapse; synaptische Plastizität), wo die signal-übertragung presynapses Gesicht postsynapses, die erkennen, die freigegeben Chemische Signale und leiten Sie. Eine Erhöhung der Größe der präsynaptischen Freisetzung Gerüste zuvor wurde in ursächlichem Zusammenhang mit age-induced memory impairment in der Fruchtfliege Drosophila ein etabliertes Modell der age-induced memory impairment. Die größere präsynaptischen Freisetzung Gerüste wahrscheinlich provozieren einen Anstieg in der synaptischen Vesikel-Freisetzung an den Synapsen und damit zu sättigen, die synaptische Plastizität, Prozesse, folglich beeinträchtigen das lernen. Genetisch Nachahmung dieser Anstieg führte zu einer frühen Beeinträchtigung des Gedächtnisses in Jungen Drosophila-Tieren „schon.“ Über eine pharmakologische Interferenz mit diesem Prozess, der Sigrist-Gruppe, die zuvor herausgefunden, dass spermidin, eine endogene polyamine, könnte dem entgegenwirken age-induced memory impairment, indem die präsynaptische Freisetzung Gerüst(s) die juvenile level bei alternden Tieren. Darüber hinaus die schützende Wirkung von spermidin wurden, gezeigt, dass abhängig von autophagie-clearance in verschiedenen tierischen Einstellungen. Vor allem, aktuelle translationale Ansätze deuten darauf hin, dass spermidin-Supplementierung und der Schutz der autophagie könnte Schutz gegen Demenz bei älteren Menschen.
Eine follow-up-Studie, vor kurzem veröffentlicht durch das team von Prof. Stephan J. Sigrist an der freien Universität Berlin jetzt direkt verbindet die autophagie, die synaptische Plastizität, Gedächtnisbildung und Erinnerung. Die Ergebnisse Ihrer arbeiten wurden veröffentlicht in der renommierten Zeitschrift Nature Communications am März 21, 2019. Sie fanden heraus, dass es ist die autophagic status eines Lern-und Gedächtnis-center in der Drosophila-Gehirns, die entscheidend für die Gedächtnisbildung blockieren, und die autophagie in diesem Lern-und Gedächtnis-Zentrum verursacht eine „early age-induced memory impairment.“ Überraschend, dass diese region-spezifischen block von autophagie induziert eine Gehirn-weiten Anstieg der präsynaptischen Struktur in ultrastrukturforschung detail bei Jungen Tieren, imitiert die synaptische situation der Tiere im Alter. Außerdem, dieses „nicht-Zell autonomen Verbreitung“ von der synaptischen Phänotypen zurückzuführen sein könnten, durch die Wissenschaftler, um ein übersprechen zwischen autophagie und der NPY Familie Neuropeptid Ausschüttung von lernen und Gedächtnis-center.
