Adipogene Vorläuferzellen halten Muskel-Stammzellen jung
Im Erwachsenen Skelettmuskel, Verlust von myofiber Integrität, die durch mechanische Verletzungen oder Krankheiten sind repariert von resident Muskel-Stammzellen, sogenannte Satelliten-Zellen, die prompt Ausstieg aus der Ruhe nach einer Störung der Muskel-Architektur zu erweitern, zu differenzieren und fahren die regeneration von Gewebe.
Dr. Jerome N. Feige von Nestlé Research, EPFL Innovation Park Lausanne, Schweiz, sagte, „Fibro/adipogene Vorläuferzellen bilden eine Bevölkerung von interstitielle mesenchymalen Zellen in der Skelettmuskulatur, die frei von myogenen Potenziale, aber Unterstützung von Muskel-Stammzellen Engagement und differenzieren können, um die adipogene oder fibrotische Linien.“
So, FAPs sind aktive Regulatoren der zellulären Kommunikation im Skelett-Muskel-Nische, wo Sie Steuern direkt die Gewebe-Homöostase und regeneration durch die Unterstützung von Mu SCs und myofibers.
In einer aktuellen Studie des Autors Labor untersucht, wie sich die Alterung beeinflusst das Schicksal von FAPs und Ihre cross-talk mit Mu SCs zu regulieren das Gleichgewicht zwischen myogenesis, adipogenese und Fibrose in der Skelettmuskulatur.
Interessanterweise, im Alter von FAPs ausfallen, um effizient zu verstärken folgenden Muskel-Verletzungen und Alterung verändert sich die Kapazität des FAPs zur Unterstützung der Mu SC-Amplifikation und Engagement.
Sowohl in-vitro-co-Kultur-und in-vivo-transplantation von Jungen FAPs verjüngen im Alter Mu SC-Funktion, aber im Alter von FAPs verlieren die Fähigkeit, eine effiziente Unterstützung für Mu SCs.
Die Feige Research-team festgestellt, „FAPs sind auch wahrscheinlich eine heterogene Bevölkerung und die klonale Selektion der verschiedenen Schicksale der FAPs während der Alterung deutet auf eine differentielle Wirkung des Alters auf die unterschiedliche Subpopulationen.