Menschliche Zellen können auch den Job wechseln

Biologie Schulbücher lehren uns, dass Adulte Zelltypen bleiben fest in der Identität, die Sie erworben haben, auf Differenzierung. Durch Induktion des nicht-insulin-Herstellung von menschlichen Zellen der Bauchspeicheldrüse Ihre Funktion zu verändern, um insulin zu produzieren in einer nachhaltigen Art und Weise, Forscher an der Universität von Genf (UNIGE), Schweiz, zeigen erstmals, dass die adaptive Kapazität der Zellen ist viel größer als bisher angenommen. Außerdem ist diese Plastizität wäre nicht exklusiv für die menschliche Pankreas-Zellen. Eine revolution für Zellbiologie, entdeckt zu werden in der Zeitschrift Natur.

Die menschliche Bauchspeicheldrüse Häfen verschiedene Arten von endokrinen Zellen (α -, β -, δ -, ε-und ϒ;) Sie produzieren verschiedene Hormone, die verantwortlich für die Regulierung der Blutzuckerwerte. Diese Zellen sind gebündelt in kleinen Gruppen, genannt Pankreas-Inselzellen oder Langerhans-Inseln. Diabetes tritt auf, wenn in der Abwesenheit funktioneller β-Zellen, der Blutzuckerspiegel nicht mehr kontrolliert. An der UNIGE Fakultät für Medizin, Professor Pedro Herrera und sein team hatten bereits gezeigt, in Mäusen, dass die Bauchspeicheldrüse hat die Fähigkeit, sich zu regenerieren, neue Zellen insulin durch eine spontane Mechanismus der Identität ändern der anderen Zellen der Bauchspeicheldrüse. Aber was ist der Mensch? Darüber hinaus ist es möglich, künstlich fördern diese Umwandlung?

Von einem Hormon zu einem anderen: eine langfristige Veränderung

Um zu untersuchen, ob menschliche Zellen haben diese Fähigkeit, sich anzupassen, Genf Wissenschaftler Langerhans-Inseln aus den beiden diabetischen und nicht-diabetischen Spendern. Sie erste sortiert die verschiedenen Zelltypen zu studieren, zwei von Ihnen insbesondere: α-Zellen (glucagon-Produzenten) und ϒ; Zellen (Pankreas-Polypeptid-Zellen). „Wir teilten unseren Zellen in zwei Gruppen: eine, wo wir nur eingeführt werden, eine fluoreszierende Zelle tracer, und die andere, wo, darüber hinaus, haben wir die Gene, die insulin produzieren Transkriptionsfaktoren, die spezifisch für β-Zellen“, erläutert Pedro Herrera.

Die Forscher rekonstruierten „pseudo-Inseln“ mit nur einem Zelltyp zu einem Zeitpunkt, genau zu studieren und Ihre Verhaltensweisen. „Erste Beobachtung: Die einfache Tatsache der Aggregation der Zellen, selbst in eigentümliche pseudo-Inseln, stimuliert die expression von bestimmten Genen in Verbindung mit insulin-Produktion, wie wenn die „nicht-Beta“ Zellen natürlich erkannt, die Abwesenheit Ihrer „Schwestern.“ Um jedoch für die Zellen produzieren insulin, mussten wir künstlich stimulieren die expression von einem oder zwei zentralen β-Zelle Gene“, sagt Kenichiro Furuyama, ein Forscher in der Abteilung der Genetischen Medizin an der medizinischen Fakultät der UNIGE und der erste Autor dieser Arbeit. Eine Woche nach dem experiment begann, zu 30 Prozent von den α-Zellen produzieren und sezernieren insulin in Erwiderung auf Glukose. ϒ;-Zellen, unter die gleiche Behandlung, wurden sogar effektiver und zahlreiche in der Umwandlung und Sekretion von insulin als Reaktion auf Glukose.

In einem zweiten Schritt wollen die Forscher transplantierten diese eigentümliche pseudo-Inseln der modifizierten menschlichen α-Zellen in diabetischen Mäusen. „Menschliche Zellen erwies sich als sehr wirksam. Die Mäuse erholt!“, freut sich Pedro Herrera. „Und wie erwartet, wenn diese menschlichen Zelle transplantiert wurden entfernt, die Mäuse wurde die diabetische wieder. Wir erhalten die gleichen Ergebnisse mit Zellen aus beiden diabetischen und nicht-diabetischen Spendern, die zeigen, dass diese Plastizität ist nicht stark durch die Krankheit. Darüber hinaus funktioniert dies auch auf lange Sicht: sechs Monate nach der transplantation, die modifizierte pseudo-Inseln weiterhin zu sezernieren humanes insulin in Reaktion auf hohe Glukose.“

Zellen, die resistenter sind in der Autoimmun-diabetes

Eine detaillierte Analyse dieser menschlichen glucagon-Zellen, die zu insulin-Produzenten zeigt, dass Sie behalten eine Zelle Identität nahe, dass α-Zellen. Autoimmun-diabetes oder Typ-1-diabetes ist gekennzeichnet durch die Zerstörung der β-Zellen durch das Immunsystem des Patienten. Die Forscher dann gefragt, ob diese modifizierten α-Zellen würde auch die Zielgruppe von Autoimmunerkrankungen, da Sie unterschiedlich bleiben von β-Zellen. Um zu testen, Ihren Widerstand, Sie co-kultiviert Sie mit T-Zellen von Patienten mit Typ-1-diabetes. „Wir haben festgestellt, dass modifizierte α-Zellen ausgelöst, die zu einer schwächeren Immunantwort, und sind daher unter Umständen weniger wahrscheinlich, vernichtet werden, als der nativen β-Zellen.“

Diät- Essen: Folgende Lebensmittel können wir bedenkenlos in großen Mengen verzehren

So is(s)t man gesund

Im Zuge der ständig zunehmenden Übergewichts-Rate in der Bevölkerung nimmt die gesunde Ernährung eine immer wichtigere Rolle als Gegenmaßnahme ein. Hier eine Auswahl von leckeren und gesunden Lebensmitteln, bei denen man ohne schlechtes Gewissen mal etwas mehr essen darf.

Ein Apfel am Tag

„An apple a day keeps the doctor away.“ (Täglich einen Apfel essen vertreibt den Doktor) Das bekannte englische Sprichwort enthält durchaus viel Wahres. Denn in 100 Gramm Apfel stecken etwa 25 Milligramm Vitamin C. Darüber hinaus enthält die beliebte Frucht über 30 verschiedene Mineralstoffe und Spurenelemente wie Eisen, Kalium, Vitamin B1, B2, B6, E und C, Provitamin A sowie Niacin und Folsäure. Mit 54 Kalorien pro 100 Gramm können auch gern mal mehr als nur ein Apfel am Tag gegessen werden. Einziger Nachteil des Apfels: Er enthält recht viel Fruchtzucker.

Pflaumen mit natürlichem Anti-Aging-Effekt

Bei Pflaumen kann man auch ohne schlechtes Gewissen zugreifen. 100 Gramm enthalten nur 47 Kalorien. Die süßen Früchte sind außerdem reich an Ballaststoffen und tragen dazu bei, den Cholesterinspiegel zu senken. Zusätzlich haben sie sich bei Beschwerden der Leber und gegen Gicht bewährt. Da Pflaumen reich an Vitamin E sind unterstützen sie die Kollagenbildung in der Haut und sorgen so für einen natürlichen Anti-Aging-Effekt. Wer unter einer Fructoseintoleranz leidet, sollte jedoch besser auf Pflaumen verzichten, sonst können Bauchschmerzen und Durchfall auftreten.

Bittersüße Grapefruits

Die Grapefruit ist ebenfalls bestens für die Diät geeignet. Mit 50 Kalorien pro 100 Gramm können sie unbedenklich verputzt werden. Dabei sind sie richtige Vitamin-C-Bomben und enthalten eine Menge an bittersüßem Fruchtwasser. Die Stoffe in der Grapefruit kurbeln die Fettverbrennung an und tragen dazu bei, den Blutzucker zu senken. So schützen sie beispielsweise auch vor Diabetes und Herzkrankheiten. Allerdings sollte die Grapefruit nicht mit bestimmten Arzneimitteln kombiniert werden. Wer die Antibabypille, Cholesterinsenker, Immunsuppressiva, Antiarrhythmika, Psychopharmaka oder Chemotherapeutika einnimmt, sollte besser auf Grapefruits verzichten.

Karotten – Unterstützer des Immunsystems

Karotten enthaltenen nur 36 Kalorien pro 100 Gramm. Möhren sind ideal für unser Immunsystem und enthalten viel Vitamin-C, B1, B2, und E sowie die Mineralien Kalium, Calcium, Phosphor und Eisen. Dieser Mix eignet sich gut, um Erkältungen vorzubeugen.

Hähnchen statt Schwein oder Rind

Rotes Fleisch schlägt mit mehr als dreimal so viel Kalorien zu Buche wie Hähnchenbrust. 100 Gramm Rinderfilet oder Schweinebraten haben rund 190 Kalorien. Dagegen haben 100 Gramm Hänchenbrust lediglich 75 Kalorien. Zusätzlich stellten neuste Studien fest, dass rotes Fleisch zur Entwicklung von Herzkrankheiten beiträgt. Wer kein rotes Fleisch mehr konsumiert senkt sein Risiko auf schwere Herzerkrankungen bereits nach drei bis vier Wochen.

Fisch statt Fleisch

Noch besser als Hähnchen: Öfter mal eine Fleischmahlzeit durch Fisch ersetzen. Fisch ist reich an hochwertigen Eiweißen und enthält wichtige Vitamine. Gleichzeitig ist Fisch kalorien- und fettarm. Beispielsweise haben 100 Gramm Forelle nur 50 Kalorien. Ein regelmäßiger Fisch-Konsum wird auch von der Deutschen Gesellschaft für Ernährung empfohlen. Insbesondere die im Fisch enthaltenen Omega-3 Fettsäuren können das Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen senken.

Sellerie – der ideale Begleiter für Fleisch und Fisch

Staudensellerie ist ein regelrechtes Super-Gemüse, das hierzulande eher selten auf den Teller kommt. Dabei sorgt er in vielen Gerichten für einen würzigen Geschmack und eignet sich gedünstet sehr gut als Beilagen zu Fleisch- und Fischgerichten. Mit nur 26 Kalorien pro 100 Gramm kann das Gemüse quasi grenzenlos verzehrt werden, ohne eine Gewichtszunahme zu befürchten. Dabei regt der Sellerie gleichzeitig die Verdauung an und versorgt den Körper mit einer Vielzahl an Mineralstoffen wie Kalium, Natrium, Magnesium und Kalzium, aber auch Vitamin E und Provitamin A.

Erdbeeren – gesund, lecker und kalorienarm

Erdbeeren sind regelrechte Leichtgewichte, wenn man die Kalorien betrachtet. 100 Gramm enthalten lediglich 32 Kalorien. Neben dem hohen Vitamin-C-Gehalt enthalten die Erdbeeren viel Vitamin K, B-Vitamine, Biotin und Folsäure sowie sekundäre Pflanzenstoffe wie Polyphenole, denen eine entzündungshemmende Wirkung zugesprochen wird und die das Herz-Kreislauf-System sowie das Immunsystem stärken sollen.

Radieschen grenzenlos genießen

Radieschen sind ideal zur leichten Ernährung. Sie schlagen lediglich mit 15 Kalorien pro 100 Gramm zu Buche, da sie zu über 90 Prozent aus Wasser bestehen. Gleichzeit sind sie reich an Ballaststoffen, Vitamin C und K sowie an Mineralstoffen wie Kalium und Eisen. Außerdem sollen die Knollen eine antibakterielle und krampflösende Wirkung haben.

Chinakohl – weniger Kalorien sind kaum möglich

Kaum ein Lebensmittel ist kalorienärmer als Chinakohl. Mit 13 Kalorien pro 100 Gramm kann er massenhaft ohne Bedenken verzehrt werden. Dabei enthält er wertvolle Aminosäuren, B-Vitamine, Vitamin C, Kalium, Folsäure und Senfölglykoside. Im Gegensatz zu Weißkohl wirkt er weniger blähend. Tipp: Um die gesunden Inhaltsstoffe nicht zu zerstören, sollte die Garzeit kurz gehalten werden. Fünf bis sieben Minuten genügen.

Die Gurke – Gemüse des Jahres 2019

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Später Hunger? Diese Snacks können Sie mit gutem Gewissen verputzen – Video

Wen der Heißhunger abends nicht einschlafen lässt und zum Kühlschrank treibt, den quält hinterher oft das schlechte Gewissen. FOCUS Online zeigt fünf Snacks, die Sie auch am späten Abend beruhigt essen können.

Wen der Heißhunger abends nicht schlafen lässt und zum Kühlschrank treibt, den quält hinterher oft das schlechte Gewissen. Schließlich verdaut der Körper die Kalorien spät abends nur schwer. Wer Hunger hat, sollte dennoch in jedem Fall etwas essen, sagt Ernährungsberaterin Angela Lemond von der „Academy of Nutrition and Dietetics“ gegenüber dem amerikanischen Lifestylemagazin „Womens‘ Health“.

Leichter Snack, der trotzdem bis zum Morgen satt hält

Entscheidend sei, eine Zwischenmahlzeit zu wählen, die den Blutzuckerspiegel nicht in die Höhe schießen lässt wie Schokolade oder Eiscreme und so die Gelüste zusätzlich steigert. Stattdessen empfiehlt die Expertin leichte Snacks in Kombination mit etwas Magenfüllendem, das bis zum Morgen satt hält.

Banane, Apfel oder Karotten mit Kichererbsenpüree

Etwa eine Banane mit einem Esslöffel Mandelbutter oder einen Apfel mit einer Scheibe Magerkäse. Ebenfalls empfehlenswert nennt die Ernährungsfachfrau einen Blaubeer-Snack mit einer kleinen Portion fettarmem Joghurt oder Karottenstifte mit drei Esslöffeln Kichererbsenpüree. Alternativ können Sie guten Gewissens auch eine kleine, bis zur Hälfte gefüllte Tasse schwarzer Bohnen mit einem kleinen Tortillawrap naschen.


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Setzen Sie sich in Ihre Schuhe können machen Sie sich weniger offen für Ihre überzeugungen

Zu versuchen, jemand anderes ‚ s Perspektive kann machen Sie weniger offen für Ihre entgegengesetzten Ansichten, nach Erkenntnissen, veröffentlicht in Psychological Science, einem journal der Association for Psychological Science.

„Als politische Polarisierung in Amerika zugenommen hat, hat es eine Menge Diskussionen darüber, wie man Menschen mit gegensätzlichen Ansichten auf dem Tisch, um mehr produktive Dialoge“, sagt der leitende Forscher Rhia Catapano von der Stanford University Graduate School of Business. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass self-persuasion kann ein effektiver Weg, um Menschen zu bewegen, aus festgefahrenen Ansichten, aber die Perspektive der Einnahme kann tatsächlich untergraben Ihre Wirksamkeit.“

Obwohl die politischen Entscheidungsträger und Experten beziehen sich oft auf die Perspektive nehmen, wenn Sie reden über den Umgang mit Polarisierung, die wissenschaftlichen Beweise für Ihre Wirksamkeit als self-persuasion-Strategie ist gemischt. Auf der einen Seite, die Menschen möglicherweise zu generieren mehr überzeugende Argumente oder beziehen sich mehr auf alternative Standpunkte, die nach der Einnahme von, jemand anderes ‚ s Perspektive. Auf der anderen Seite, ist es möglich, dass der Versuch, Dinge zu sehen, von der anderen Seite konnte machen Menschen mehr verankert in Ihren Ansichten, vor allem, wenn Sie alternative Perspektiven in einem wettbewerbsfähigen Licht.

Catapano und Kollegen stellten die Hypothese auf, dass die Einnahme der Perspektive von jemand mit einer gegensätzlichen Meinung kann nach hinten losgehen, wenn die person gesehen, wie mit sehr unterschiedlichen Werten.

Für Ihre erste online-experiment, die Forscher rekrutierten Teilnehmer von Reddit mit dem Ziel, eine große Stichprobe von Menschen, die an politischen Themen interessiert. Die 484 Teilnehmer abgeschlossen eine Umfrage, in der Sie berichtet, demografische Daten und bewertet Ihre Unterstützung für die Allgemeine Gesundheitsversorgung (von 0, stark gegen, um die 100 voll unterstützt wird).

Die Teilnehmer erhalten dann Informationen über die person, Sie würden angeblich Interaktion mit in die nächste Aufgabe: ein 22-jähriger Weißer Mann aus Ohio. Wichtig ist, die partner der politischen Ideologie und Haltung gegenüber universellen Gesundheitsversorgung wurden immer gegenüber denen der einzelnen Teilnehmer.

Die Hälfte der Teilnehmer wurden angewiesen, zu reflektieren, auf Ihre partner ‚ s Absichten und Interessen und zu visualisieren, seinem Leben und seinen Erfahrungen. Und alle Teilnehmer generiert ein argument, dass Ihre partner geben könnte in der Unterstützung seiner Haltung gegenüber universellen Gesundheitsversorgung.

Zu Beginn des Experiments werden die beiden Gruppen der Teilnehmer berichteten ähnliche anfängliche Einstellung gegenüber universal health care. Aber diejenigen, die sich in der Perspektive der Einnahme von übung berichteten weniger Empfänglichkeit und zeigte weniger-Einstellung ändern mit der Kontrollgruppe verglichen. Wie die Forscher stellten die Hypothese auf, persönliche Werte dazu beigetragen, um diesen Effekt erklären — Teilnehmer, die sich in der Perspektive der Einnahme berichtet, dass Ihre Weltanschauung und Moral waren weniger ausgerichtet mit Ihrem partner die im Vergleich mit denen der Kontrollgruppe.

Und die Forscher replizierten diese Ergebnisse mit anderen online-Stichprobe von 998 Teilnehmer rekrutiert aus Amazon MTurk.

„Wenn Menschen versuchen, die Perspektive der Menschen auf der anderen Seite, sind Sie eigentlich ganz gut. Schreiben Sie Argumente, dass die Menschen auf dieser Seite könnte in der Tat kommen mit, anstatt Entlassung der Aufgabe oder schreiben schlechte Argumente auf Zweck,“ Catapano erklärt. „Das problem ist, dass die Argumente, die Berufung auf die Werte der person, deren Perspektive Sie nehmen, als auf Ihre eigenen Werte.“

Aber was ist, wenn Menschen fühlten sich, als wären Sie die Einnahme der Perspektive von jemandem, der hält sich ähnliche Werte trotz anderer Meinung?

Erkenntnisse aus einem zweiten online-experiment deuten darauf hin, dass Perspektivenübernahme verbessert die Teilnehmer Offenheit für eine alternative Sichtweise, wenn Ihre Werte sind deckungsgleich mit denen Ihrer partner.

Zusammen, die Ergebnisse werfen Licht auf die self-persuasion-Strategien, die am ehesten zu überbrücken helfen ideologischen Gräben. Faszinierend, einfach generieren Argumente für die andere Seite — die kontrollbedingung in jedem experiment — schien tatsächlich zu erhöhen Teilnehmer Aufgeschlossenheit.

„Die Leute denken, die Argumente für die entgegengesetzte Ansicht aber ohne Eingriff in die Perspektive nehmen, war sehr effektiv bei der öffnung von Menschen, die die entgegengesetzte Ansicht“, sagt Catapano. „Wir fanden, dass eine Förderung.“

Wenn Neuronen der blues: Hyperaktiven Gehirnzellen können Schuld sein, wenn Antidepressiva nicht funktionieren

Die am häufigsten verschriebenen Antidepressiva, die selektive serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRIs), heben Sie den Nebel von Depressionen für viele Menschen. Aber für rund ein Drittel der Personen mit einer major Depression, SSRI machen nicht viel Unterschied. Jetzt haben Forscher vom Salk-Institut haben niedergerungen ein möglicher Grund, warum — die Neuronen in mindestens einigen dieser Patienten Gehirne können hyperaktiv in Anwesenheit der Drogen. Die Studie erschien in der Molekularen Psychiatrie am 30. Januar 2019.

„Dies ist ein vielversprechender Schritt in Richtung Verständnis, warum manche Patienten reagieren nicht auf SSRIs und, dass wir uns besser Personalisieren Behandlungen für depression,“ sagt Salk Professor Rusty Gage, die Studie leitende Autor, Präsident des Instituts, und die Vi und Johannes Adler Stuhl für Forschung auf altersbedingter Neurodegenerativer Erkrankung.

Depression betrifft 300 Millionen Menschen weltweit, und mehr als 6 Prozent der US-Bevölkerung-Erfahrungen, eine episode der major Depression (MDD) in einem bestimmten Jahr. MDD wurde im Zusammenhang mit einem Ungleichgewicht im serotonin-Signalisierung, wobei der genaue Mechanismus ist nicht gut verstanden.

Wenn Gehirnzellen signal mit serotonin, die neurotransmitter, freigesetzt wird von einer Zelle, bindet an Rezeptoren auf benachbarten Zellen, und dann transportiert Sie zurück in die erste Zelle. SSRI erhöhen die Konzentration von serotonin verfügbar für die Signalisierung durch die Blockierung der transporter, die normalerweise bewegt serotonin zurück in die Zellen, ein Prozess, bekannt als Wiederaufnahme.

Gage und seine Kollegen am Salk, zusammen mit Kollegen an der Mayo-Klinik, untersucht die Bandbreite der Antworten zu SSRIs 803 Patienten mit MDD. Aus dieser Gruppe wählten Sie drei Patienten erreichten eine komplette remission Ihrer Symptome depression mit SSRIs, sowie drei Patienten mit keine Verbesserung in Ihrer depression nach der Einnahme von SSRIs für acht Wochen. Die Forscher isolierten Hautzellen aus all diesen Patienten und drei gesunden Kontrollpersonen. Sie verwendeten Stammzellen Reprogrammierung von Techniken, um wiederum die Hautzellen in induzierte pluripotente Stammzellen (iPSCs), und von dort aus in die Neuronen.

„Was ist spannend ist, dass wir schauen direkt auf menschliche Zellen, die Neuronen, sind in der Regel nicht zugänglich ist, an lebenden Patienten,“ sagt Krishna Vadodaria, ein Salk-Mitarbeiter wissenschaftlicher Mitarbeiter und Erster Autor der neuen Papier. „Können wir endlich erschließen Sie sich das Potenzial zu betrachten, die Neuronen, aus Personen, deren Medikamente Geschichte, Genetik und Antwort-profile, die wir kennen.“

Die Forscher untersuchten, wie die Nervenzellen abgeleitet aus jede person reagiert auf erhöhte Niveaus des Serotonins zu werden, imitiert die Wirkung von SSRIs. Wenn serotonin anwesend war, einige Neuronen abgeleitet von SSRI-non-Respondern hatten signifikant höhere Aktivität im Durchschnitt im Vergleich zu den Neuronen von gesunden Menschen oder SSRI-Responder.

Weitere Experimente zeigte das team auf zwei insbesondere serotonin-Rezeptoren (von sieben bekannt, die im menschlichen Gehirn), 5-HT2A und 5-HT7. Wenn diese Rezeptoren blockiert wurden eine Chemische Verbindung, die Neuronen der non-Responder wurden nicht mehr hyperaktiv in der Anwesenheit von serotonin, was darauf hindeutet, dass Medikamente, die auf diese Rezeptoren wirksam sein kann, wechselt zu SSRIs bei einigen Patienten, aber mehr Forschung ist notwendig.

Die Methoden, die in dem neuen Papier kann mehr breiter Ebene angewandt, um andere Untergruppen von Patienten mit depression, sagen die Forscher.

„Ich hoffe, dass dies die Tür öffnet für viele weitere Studien von Menschen, die sich extremen Fällen, wie Sie reagieren auf Behandlungen,“ sagt Vadodaria. „Wiederum, das wird uns helfen zu verstehen, major-depression in der breiten Bevölkerung.“

Andere Forscher auf der Studie waren Apua Paquola, Callie Fredlender, Kelly Hörte, Yalin Deng, Amy Le, Sonia Dave, Lianna Fung, Xinyi Li und Maria Machetto des Salk-Instituts; und Yuan Ji, Michelle Skime, Timothy Nelson, Daniel Hall-Flavin und Richard Weinshilboum von der Mayo-Klinik.

Die Arbeit und die beteiligten Forscher wurden gefördert durch Stipendien der Robert und Mary Jane Engman-Stiftung, Lynn und Edward Streim, die Takeda-Sanford-Konsortium-Allianz grant program, Swiss National Science Foundation (SNF) ausgehenden post-doc fellowship, eine Minnesota-Partnerschaft Auszeichnung für Biotechnologie und Medizinischen Genomics, ein NIH-Mayo-Klinik-KL2 Betreut Career Development Award (NCAT UL1TR000135) und die Familie Gerstner Mayo Career Development Award in der Individualisierten Medizin.

Forscher behaupten, Krebs in einem Jahr heilen zu können. Kann das stimmen?

In Deutschland erkranken jedes Jahr rund 480.000 Menschen neu an Krebs. Früh erkannt, sind viele Tumore gut zu behandeln. Doch trotz verbesserter Therapieoptionen zählt Krebs nach wie vor zu der zweithäufigsten Todesursache in Deutschland – nach Herz-Kreislauf-Krankheiten. Dementsprechend groß sind die Hoffnungen, die Krebs-Patienten und ihre Angehörigen in die Erforschung neuer Therapien legen.

Seit Anfang dieser Woche verbreitet sich eine Meldung im Netz, die mit einem großen Versprechen wirbt: „Ein Heilmittel für Krebs? Israelische Forscher glauben, sie haben eins gefunden“, lautet die Überschrift des Artikels, der am Montag in der Zeitung „The Jerusalem Post“ erschienen ist. In dem Text berichtet ein Wissenschaftlerteam von einer Therapie, die Krebs komplett heilbar machen soll.

Große Versprechen – kaum Belege

Viele internationale Medien haben die Meldung aufgegriffen und tragen zu deren Verbreitung bei. Viele Leser fragen sich: Sind die Versprechen der Forscher seriös? Bei näherem Hinsehen zeigt sich: An den Behauptungen der Forscher gibt es berechtigte Zweifel. 

In dem Text der Jerusalem Post kommt ein Mann namens Dan Aridor zu Wort: Er ist kein Arzt, sondern hat einen Abschluss in Finanzwissenschaften und leitet die Firma „Accelerated Evolution Biotechnologies Ltd“ (AEBI) mit Sitz in Israel. Nach Angaben des Portals Bloomberg arbeitet die Firma an der Entwicklung neuer Medikamente. Der Schwerpunkt der Firma liegt dabei auf therapeutischen Peptiden. Dabei handelt es sich um Moleküle, die aus zwei oder mehr Aminosäuren bestehen und unter anderem in der Krebsforschung zum Einsatz kommen. 

Die Methode, an der das AEBI forscht, nennt sich „MuTaTo“. Das Kürzel leitet sich von dem Begriff „multi-target toxin“ ab, was übersetzt so viel wie Mehrziel-Gift lautet. Nach Angaben der Erfinder soll das Krebsmittel auf Peptid-Basis an gleich mehreren Krebsrezeptoren ansetzen und die Krebszellen mit einem Gift gezielt abtöten.

Nach Angaben der Forscher war ein Problem bestehender Krebstherapien, dass sie sich auf einen Rezeptor fokussierten. Mutierte die Krebszelle, wirkte die Therapie unter Umständen nicht mehr, so die Argumentation der Forscher. Dieses Problem soll durch den Mehrfachangriff auf die Zelle umgangen werden. Die Methode soll dabei „minimale Nebenwirkungen“ haben und vom „ersten Tag an wirksam sein“. 

Keine Studien an Menschen – Wirksamkeit wohl nicht belegt

Es ist fraglich, ob die Forscher ihre Versprechen halten können. Zumindest der Blick auf die Studienlage stimmt skeptisch: Das Mittel wurde bislang nur an Mäusen getestet – klinische Studien an Menschen stehen aus. Die Ergebnisse von Maus-Versuchen lassen sich nach Ansicht von Experten nur selten auf Menschen übertragen.

Im Medizin-Bereich gebe es unzählige Beispiele von Behauptungen, die auf der Basis von Tierstudien gemacht wurden und die „absolut nicht auf menschliche Krankheiten übertragbar waren“, berichtet der Mediziner Benjamin Neel vom „Laura and Isaac Perlmutter Cancer Center“ (New York) im Gespräch mit dem US-Fernsehsender „11abc“. Die Aussagen der Forscher zu einem so frühen Zeitpunkt empfindet er als „unfair“. Krebspatienten würde Hoffnung gemacht , die „wahrscheinlich falsch“ sei. Er forderte die israelischen Wissenschaftler dazu auf, mögliche Studienergebnisse zur Begutachtung vorzulegen oder zu veröffentlichen.

Das Deutsche Krebsforschungszentrum in Heidelberg wollte sich auf Anfrage des stern nicht zu der Methode äußern und verwies ebenfalls auf die Studienlage: „Momentan liegt uns noch keine Publikation vor, auf die sich ein Wissenschaftler in seiner Bewertung berufen könnte“, teilte ein Sprecher mit.

Um die Zulassung für ein Arzneimittel zu erhalten, müssen pharmazeutische Unternehmen Unterlagen einreichen, mit denen sie die Wirksamkeit, die Unbedenklichkeit und Qualität des Arzneimittels belegen. Bei Krebs-Medikamenten ist die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) für die Prüfung der Unterlagen zuständig. Die Wirksamkeit einzelner Mittel lässt sich beispielsweise durch klinische Studien an Patienten belegen. Doch die dauern oft Jahre.

Ob und wie die AEBI-Forscher ihre Versprechen einhalten können, ist nach derzeitigem Wissensstand vollkommen offen. Dafür müssten sie aussagekräftige Studien-Ergebnisse liefern, die es derzeit nicht gibt. Bis es so weit ist, haben sie vor allem eines erreicht: ziemlich viel PR, die ganz in ihrem Sinne sein dürfte. 


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Anti-Grippe-Antikörper hemmen können zwei verschiedene virale Proteine

Forscher von den Nationalen Instituten der Gesundheit haben entdeckt, dass Antikörper, die als Grundlage eines universellen Grippe-Impfstoff hemmen einen zweiten viralen proteins zusätzlich zu der, die Sie binden. Die Studie, veröffentlicht 25. Januar im Journal of Experimental Medicine, zeigt, dass die Antikörper erkennen das virale oberflächenprotein Hämagglutinin kann auch hemmen die virale neuraminidase, und dass diese erhöht die Antikörper neutralisieren die Viren und die Aktivierung des angeborenen Immunsystems Zellen mit anti-viraler Aktivität.

Hämagglutinin und neuraminidase sind yin-yang-Proteine, die auf der Oberfläche des influenza-virus. Der ehemalige vermittelt virion Anlage und die fusion mit der Wirtszelle Membranen, während die letztere ist ein Enzym, das die releases angehende Nachkommen Virionen von der Zelloberfläche, die angebracht bleiben über die Hämagglutinin-Bindung.

Hämagglutinin besteht aus einer head-Domäne der rezeptor-Bindungsstelle, die an der host-Zell-Membranen und einem Stamm-Domäne verbindet den Kopf mit dem virion membrane. Aktuelle Grippe-Impfstoffe induzieren Antikörper, die erkennen das Hämagglutinin Kopf und hemmen Ihre Fähigkeit zu vermitteln virale Eintrag. Aber das Hämagglutinin Kopf erfährt rasche mutation zu entkommen vorhandenen Antikörper. Dies erzeugt Impfstoff-resistente Stämme des influenza-virus jedes Jahr, was den jährlichen mad dash zu erstellen, einen passenden Impfstoff.

Das Hämagglutinin Stamm-Domäne, im Gegensatz dazu, ist weit mehr resistent gegenüber Mutationen, bietet ein Ziel für den universellen Grippe-Impfstoffe, wie sich gezeigt hat, durch Dutzende von Studien in Tiermodellen.

„Hämagglutinin Stamm-spezifische Antikörper sind vielleicht der vielversprechendste Ansatz für die Verbesserung der Dauer und Wirksamkeit der influenza-Impfung“, schreiben die Autoren der Studie, die federführend von Jonathan W. Yewdell, ein leitender Ermittler am National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health. „Es ist daher entscheidend, um besser zu verstehen, wie anti-stem-Antikörper bieten Schutz vor dem virus.“

Stamm-bindende Antikörper blockiert Eintritt von Viren in die Wirtszellen durch Hemmung Hämagglutinin cell fusion Tätigkeit, sondern als Yewdell lab berichten, Sie hemmen auch die Freisetzung von neu repliziert Virionen durch die Blockierung neuraminidase-Moleküle in der Nähe von Hämagglutinin auf der Virions.

Versuche in Mäusen bestätigten, dass die Fähigkeit der anti-stem-Antikörper hemmen die neuraminidase aktiviert Tiere besser überleben einer schweren Grippe-Infektion. Yewdell und Kollegen denken, dass sich dieser Effekt kann weitgehend durch die Rolle, die neuraminidase normalerweise spielt bei der Verhinderung der Aktivierung des angeborenen Immunsystems Zellen mit anti-viraler Aktivität. Zur Unterstützung dieser Idee, fanden die Forscher, dass die FDA-zugelassenen neuraminidase-Hemmer oseltamivir (Tamiflu) weiter erhöht die Fähigkeit von anti-Stammzellen Antikörper zu aktivieren Immunzellen ausgesetzt influenza-virus.

„Die Fähigkeit der neuraminidase-Hemmer zur Verbesserung der… immun-Zell-Aktivierung [von anti-stem-Antikörper], gebunden, Viren oder infizierten Zellen lässt die mögliche klinische Synergie zwischen neuraminidase-Hemmer und [anti-stem-Antikörper] in den Menschen,“ die Autoren schreiben. Außerdem wird dieses neue Verständnis, wie anti-Stammzellen Antikörper entfalten Ihre schützende Wirkung, sollten die Beihilfen für die Konstruktion der universellen Grippe-Impfstoffe Ausrichtung der Hämagglutinin Stamm-Domäne.

Weißen Blutkörperchen zu Allergien können auch genutzt werden, Krebszellen zu vernichten: die Eosinophilen Zellen des Immunsystems sind in der Lage das töten von Darmkrebs-Zellen, die Forscher sagen

Ein neues Tel Aviv University-Studie findet, dass der eosinophilen-weiße Blutkörperchen, die gespielt haben kann eine evolutionäre Rolle bei der Bekämpfung von Parasiten, aber die sind heute verantwortlich für chronisches asthma und moderne Allergien-kann verwendet werden, zu beseitigen, bösartige Dickdarm-Krebs-Zellen.

Die Forschung wurde von Prof. Ariel Munitz von der Abteilung für Mikrobiologie und Klinische Immunologie an TAU ’s Sackler School of Medicine durchgeführt und von TAU Doktorand Hadar Reichman von Prof. Munitz‘ s TAU-Labor, in Zusammenarbeit mit Kollegen in Tel Aviv Medical Center Gastroenterologie-Abteilung. Es wurde veröffentlicht in der Krebs-Immunologie-Forschung am Januar 21.

„Eosinophile sind weiße Blutkörperchen, die absondern, machtvoll, destruktiv-Proteine“, sagt Prof. Munitz sagt. „Sie gespielt haben kann eine evolutionäre Rolle in der Bekämpfung von Parasiten. Aber jetzt, dass die meisten Menschen, besonders im Westen, genießen Sie eine gute Hygienepraxis und die paar Parasiten, die eosinophilen haben destruktive Agenten, Allergien und asthma.

„Unsere neue Forschung vermutet, dass da eosinophilen in der Lage sind, das töten von Parasiten und können zu Schäden in der Lunge von asthma-Patienten, könnten Sie eine Rolle spielen in der Behandlung von Krebs und in der Lage wäre, um die Krebszellen abzutöten.“

Die größte eosinophilen-Stausee befindet sich im Verdauungstrakt, so dass die Forscher zunächst beschlossen, testen Ihre Theorien an Darmkrebs. In der ersten Phase der Forschung, die Sie auswählen, Proben aus Tumoren von 275 Patienten zu bestimmen, die Anzahl der eosinophilen im tumor im Vergleich mit dem Stadium und der schwere der Erkrankung.

„Wir fanden, dass je höher die Anzahl der eosinophilen Granulozyten im tumor, die weniger schwere Krankheit, die einen klaren Zusammenhang“, sagt Prof. Munitz. „Wir haben festgestellt, dass der Krebs der Umgebung zieht diese Zellen, die die Tumoren infiltrieren und gedeihen dort für eine lange Zeit.“

Die Forscher anschließend testeten Ihre Hypothesen in verschiedenen Maus-Modellen von Darmkrebs. Sie entdeckten, dass die eosinophilen angezeigt potente anti-tumor-Aktivitäten und konnte direkt Tumorzellen töten.

„Wir fanden auch, dass, wenn die eosinophilen wurden aktiviert ein protein namens Interferon-gamma, Sie induzierte eine noch größere tumor-killing-Reaktion“, sagt Prof. Munitz. „Nach verschiedenen umfangreichen Analysen kamen wir zu dem Schluss, dass die eosinophilen haben einzigartige und verschiedene Aktivitäten im Vergleich mit anderen Zellen in den tumor. Zum Beispiel, eosinophile töten können Tumoren unabhängig von bekannten tumor-Bekämpfung von zytotoxischen T-Zellen.“

Die Tatsache, dass die eosinophilen stellen eine deutliche Waffe im Kampf gegen Tumorzellen eröffnen neue Wege für die Behandlung von Krebs, entweder durch die Förderung der eosinophilen zu entfesseln Ihre robuste anti-tumor-Reaktion, oder durch die Kombination von Behandlungen zu nutzen, potente Kräfte beider eosinophilen und zytotoxischen T-Zellen.

„Wir haben entdeckt, ein neues target für die Immuntherapie bei Krebs-Patienten — die eosinophilen“, folgert Prof. Munitz. „Wir hoffen, dass unsere Forschung als Grundlage dienen für die Entwicklung von Medikamenten in eine Reihe von unterschiedlichen Ansätzen.“

Die Studie wurde unterstützt von der Israel Cancer Research Foundation, die Israel Cancer Association und der Israel Science Foundation.

Schlafmangel: So massiv können sich weniger als sechs Stunden Schlaf auswirken!

Welche Auswirkungen hat zu wenig Schlaf auf unsere Gesundheit?

Viele Menschen schlafen aus verschiedenen Gründen nicht besonders gut. Dies führt häufig dazu, dass Betroffene nur wenige Stunden pro Nacht schlafen. Mediziner fanden jetzt heraus, dass eine Schlafzeit von weniger als sechs Stunden pro Nacht das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht.

Die Wissenschaftler des Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Foundation (CNIC) stellten bei ihrer Untersuchung fest, dass Menschen, die nachts regelmäßig weniger als sechs Stunden pro Nacht schlafen, offenbar einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen unterliegen. Die Mediziner veröffentlichten die Ergebnisse ihrer Forschungsarbeit in dem englischsprachigen Fachblatt „Journal des American College of Cardiology“.

Welche Maßnahmen wurden bei der Untersuchung eingesetzt?

Bei ihrer Studie konzentrierten sich die Forschenden auf knapp 4.000 Probanden, bei denen keine vorliegende Herzkrankheit bekannt war. Das durchschnittliche Alter der Teilnehmenden betrugt 46 Jahre und zwei Drittel der Probanden waren Männer. Die Teilnehmenden trugen für einen Zeitraum von sieben Tagen einen sogenannten Actigraph. Ein solches Gerät ist ein nicht invasives Verfahren zur Untersuchung menschlicher Aktivitäts- und Ruhezyklen. Außerdem wurden auch Untersuchungen mittels 3D-Herzultraschall und kardialer Computertomographie durchgeführt, um die Teilnehmenden auf Herzkrankheiten zu untersuchen.

Zu wenig Schlaf erhöhte das Risiko für Atherosklerose um 27 Prozent

Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass Personen, die weniger als sechs Stunden pro Nacht schliefen, eine um 27 Prozent höhere Wahrscheinlichkeit für die Entwicklung einer Atherosklerose (Arterienverkalkung) aufwiesen, verglichen mit Menschen, welche nachts zwischen sieben und acht Stunden schliefen. Bei einer Atherosklerose kommt es zu einer Anhäufung von Plaque in den Arterien des Körpers.

Schützen Sie Ihr Herz durch ausreichend Schlaf

Wie sich bei der Studie gezeigt hat, kann Schlaf als ein Mittel zur Bekämpfung von Herzkrankheiten betrachtet werden, erläutert Studienautor José M. Ordovás vom Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Foundation (CNIC). Wenn Menschen nicht ausreichend Schlaf bekommen, gefährden sie dadurch jeden Tag die Gesundheit ihres Herzens, warnt der Experte.

Schlafqualität hat Einfluss auf das Risiko für Arteriosklerose

Auch die Qualität des Schlafes ist wichtig, um eine Arteriosklerose zu vermeiden. Probanden mit einer schlechten Schlafqualität hatten eine um 34 Prozent höhere Wahrscheinlichkeit, eine Arteriosklerose zu entwickeln, verglichen mit Menschen, welche eine gute Schlafqualität aufwiesen, sagen die Mediziner.

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Studie findet die schaltungen, die helfen können, halten Sie Ihre cool

Der große Tag gekommen: Sie nehmen Ihren road-test, um Ihren Führerschein. Sie starten Ihre Mutter das Auto mit einem stern-faced Gutachter im Beifahrersitz, wissen Sie, Sie müssen auf der Hut sein, aber nicht so aufgeregt, dass Sie Fehler machen. Auch wenn Sie sind gleichzeitig Schlaf-beraubt und voller nervöser Energie, Sie müssen Ihr Gehirn zu moderieren Ihr Niveau der Erregung, so dass Sie Ihr bestes tun. Eine neue Studie von Neurowissenschaftler am MIT die Picower-Institut für Lernen und Gedächtnis könnte helfen zu erklären, wie das Gehirn Streiks, die balance.

„Menschen führen optimal auf einem mittleren Niveau von Aufmerksamkeit und Wachheit, wo Sie anwesend sind, um entsprechende Reize eher, als dass Sie entweder ängstlich oder schläfrig,“ sagte Mriganka Sur, Paul und Lilah E. Newton Professor in der Abteilung des Gehirns und der Kognitiven Wissenschaften. „Aber wie kommt es dazu?“

Postdoc Vincent Breton-Provencher brachte diese Frage ins Labor und führte die Studie, veröffentlicht Jan. 14 in Nature Neuroscience. In einer Reihe von Experimenten in den Mäusen, zeigt er, wie verbindungen aus der ganzen Gehirn von Säugetieren zu stimulieren, zwei wichtige Zelltypen in einer region namens locus coeruleus (LC) zu moderaten Erregung auf zwei verschiedene Arten. Eine region besonders engagieren auszuüben bedeutet dieser beruhigenden Einfluss, der präfrontale cortex, ist ein Zentrum der executive-Funktion, was darauf hindeutet, es kann ja auch eine Schaltung für das Gehirn, um zu versuchen, die bewusste Kontrolle der Erregung.

„Wir wissen, und die Maus weiß auch, dass zu kontern, Angst oder übermäßige Erregung, braucht man eine höhere Stufe der kognitiven Eingang“, sagte Sur, der die Studie leitende Autor.

Indem Sie erklären, mehr über, wie das Gehirn hält sich Erregung in Schach, Sur, sagte, die Studie daher möglicherweise auch Einblick in die neuronalen Mechanismen einen Beitrag zur Angst oder chronischer stress, in der Erregung erscheint nicht ausreichend kontrolliert. Es könnte auch eine größere mechanistischen Verständnis dafür, warum die kognitive Verhaltenstherapie kann helfen, Patienten zu verwalten Angst, Sur Hinzugefügt.

GABA vs. Noradrenalin

Entscheidenden Charakter in der story sind Neuronen, die Freisetzung der neurotransmitter GABA hat eine hemmende Wirkung auf die Aktivität der empfangenden Nervenzelle. Bevor diese Studie, Breton-Provencher und Sur, sagte, niemand hatte jemals studiert die Lage und Funktion der Neuronen des LC, welche die Neuronen verbinden, um Ihnen, und wie könnte Sie hemmen Erregung. Aber weil Breton-Provencher kam zu dem Sur lab neugierig, wie die Erregung ist verwaltet, er war bestimmt viel zu lernen über LC-GABA-Neuronen.

Eines der ersten Dinge, die er beobachtete, war, dass LC-GABA-Neuronen befanden sich in der LC in der Nähe von Neuronen, die Freisetzung von Noradrenalin (NA), stimuliert die Erregung. Er konnte auch zeigen, dass die LC-GABA-Neuronen verbinden, um das LC-NA-Neuronen. Dies legt nahe, dass GABA hemmen kann, NA-release.

Breton-Provencher getestet, die direkt durch eine Reihe von Messungen an Mäusen. Gerade die LC-Arbeit unter einem zwei-Photonen-Mikroskop beobachtete er, wie erwartet, das LC-NA neuron Tätigkeit vor Erregung, die angegeben wurde, durch die Pupille die Größe der Mäuse (die mehr aufgeregt, die Maus, desto größer ist die Pupille). Er war sogar in der Lage, nehmen Sie die direkte Kontrolle von engineering-LC-NA-Zellen werden kontrolliert Lichtimpulse—einer Technik namens optogenetik. Er übernahm auch LC-GABA-Neuronen dieser Art und Weise und beobachtet, dass, wenn er angekurbelt, diese hinauf, dann konnte er unterdrücken Erregung (und damit der Pupillengröße).

Die nächste Frage war, welche Zellen in welchen Regionen das Gehirn input liefern, um diese LC-Zellen. Mit neuronalen Schaltkreis-tracing-Techniken, Breton-Provencher, sah Sie, dass Zellen in fast 50 Regionen mit in die LC-Zellen, und die meisten von Ihnen verbunden, um sowohl die LC-NA-und die LC-GABA-Neuronen. Aber es gab Unterschiede in dem Ausmaß der überlappung, erwies sich von entscheidender Bedeutung.

Zwei Arten der Kontrolle

Breton-Provencher setzte seine Arbeit, indem man Mäuse auf Erregung-induzierende piept der Ton, während er zusah, wie die Aktivität zwischen den Zellen in der LC. Detaillierte Messungen der Korrelation zwischen neuronaler Aktivität und Erregung, er war in der Lage, um zu sehen, dass die LC ist die Heimat von zwei Arten der handlungssteuerung.

Ein Typ kam über die aus diesen Eingaben—zum Beispiel aus der sensorischen Verarbeitung schaltkreise, die gleichzeitig mit in LC-GABA und LC-NA-Neuronen. In diesem Fall optogenetically induzieren LC-GABA-Aktivität moderieren würde die Maus Pupillenerweiterung Reaktion auf die Lautstärke der Signalton, anregend. Der andere Typ kam über die Eingänge -vor allem auch aus dem präfrontalen Kortex—, die nur durch die angeschlossene LC-GABA, aber nicht LC-NA-Neuronen. In diesem Fall, LC-GABA-Aktivität korreliert mit einem insgesamt reduzierten Betrag der Erregung, unabhängig davon, wie erschreckend die einzelnen Pieptöne waren.

In anderen Worten, die Eingang in die beiden LC-NA und LC-GABA-Neuronen durch simultane verbindungen gehalten Erregung in einem bestimmten stimulus, während die Eingänge nur zu LC-GABA-Neuronen aufrechterhalten einer allgemeineren Ebene der Ruhe.

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