Winzige Wurm imitiert Schlüssel genetische Risiko für die Alzheimer –

Forscher an Der Universität von Alabama haben gezeigt, dass eine winzige Wurm repliziert werden können, genetische Ursachen der Alzheimer-Krankheit, die Erweiterung der Breite der präklinischen Modellen für die Krankheit.

„Das ist spannend, weil es bestätigt die Idee, dass wir können mit diesem einfachen system als ein Weg, um schneller herauszufinden, welche Faktoren könnten dazu beitragen, Alzheimer-Krankheit,“ sagte Dr. Guy Caldwell, University Distinguished Research Professor.

Caldwell ist co-Autor eines Papiers über die Ergebnisse, veröffentlicht in der Zeitschrift Borreliose-Modelle und Mechanismen. Die Arbeit wurde unterstützt durch ein Howard Hughes Medical Institute Collaborative Innovation Award.

Der führende Autor ist der ehemalige UA-Doktorand, Dr. Edward Griffin, jetzt ein Postdoktorand an der University of Alabama at Birmingham, department of neurology.

Andere co-Autoren sind Dr. Kim Caldwell, UA-professor von biologischen Wissenschaften und Dr. Laura Berkowitz, UA lab manager und research associate. Auch vier weitere UA wurden die Studenten co-Autoren, darunter Studenten Samuel Scopel, St. Louis, Missouri; und Cayman Stephan von Lafayette, La;. zusammen mit Studenten Adam Holzhauer von Pontiac, Il;. Madeline Vaji von Cleveland, Ohio; und Ryan Tuckey der Mitte der Stadt, Maryland.

Die Caldwells, zusammen mit Ihren Schülern verwenden, winzigen Fadenwürmern bekannt als C. elegans, die gemeinsam etwa die Hälfte Ihrer Gene mit Menschen, die Untersuchung der menschlichen Erkrankungen. Seine grundlegenden Funktionen erlauben die kostengünstige und schnelle Prüfung für eine Reihe von neurologischen Erkrankungen, wie Forscher induzieren können ähnliche Effekte in der Wurm. Sie kann ein wichtiger Schritt in der Bewertung von Therapien in der Kette der Entdeckung von Zellen, Tiermodellen und schließlich den Menschen.

Die Würmer wurden verwendet, um die Studie Aspekte der Alzheimer-Krankheit vor, aber jetzt die UA Forscher konnten zeigen, dass der humanisierte Würmer erzeugt werden kann, zu emulieren Bedingungen im Menschen gesehen, der mit der genetischen variation in einem bestimmten protein namens Apolipoprotein E oder ApoE, für kurze.

„Die Würmer rekapitulieren die klinische trend von Alzheimer-Risiko im Menschen gesehen, der Hafen diese vererbbare Unterschiede, deshalb sind die neuen Tier-Modelle öffnen die Tür zur Zukunft mechanistische Analysen und drug discovery,“ Dr. Guy Caldwell sagte.

Die genaue Ursache der Alzheimer-Krankheit ist unbekannt, aber die Auswirkungen der Krankheit auf das Gehirn, dazu gehören die Verringerung der Kommunikation zwischen dem Gehirn Zellen, wie Nervenzellen und Ihre Synapsen verloren gehen, was zu Atrophie der Teil des Gehirns, wie die Krankheit fortschreitet. Eine person geht von der kurzfristigen Gedächtnisverlust, Demenz und eventuelle Verlust von Körperfunktionen.

Die knapp 30 Millionen Menschen weltweit an Alzheimer tritt normalerweise bei Menschen, die älter als 65 Jahre, obwohl die early-onset Alzheimer kann passieren.

Ein Merkmal der Erkrankung ist die Faltung und verheddern des proteins beta-amyloid in plaques, wie es Aggregate in übermäßigen Mengen im Gehirn und tragen so zum Verlust von Neuronen-verbindungen. Dies ist in fast 70 Prozent der late-life-Alzheimer-Krankheit.

Obwohl die Ursache des beta-amyloid-plaques ist nicht klar, eine starke genetische Risiko-Variante des APOE-Gens. In der Tat, die Variante, APOEe4, ist in mehr als 40 Prozent der Patienten. Wenn zwei APOEe4-Gene von den Eltern vererbt worden, eine person hat ein 15-Fach erhöhtes Risiko, an Alzheimer, obwohl die Chancen nicht zu bekommen, es sind noch mehr als eine Diagnose. Das Vorhandensein des APOEe4 erkannt werden können, die in kommerziellen genetischen tests, die Häufig verwendet für die Abstammung Entdeckung.

Während der Forschung, dass die led für die Papier -, Greif-und die team-induzierte neurodegeneration mit menschlichen beta-amyloid in der Würmer und getestet wurde es mit drei Varianten des APOE – APOEe2, dachte, um Schutzmaßnahmen gegen die Alzheimer-Krankheit; APOEe3, eine scheinbar Neutrale genetische Variante der Krankheit; und APOEe4.

„Wir haben einen Wurm-Modell mit beta-amyloid, die wir bisher finden konnten, die bereits verwendet werden, zu erkennen, Gene und Arzneimittelkandidaten mit Bezug zu Alzheimer-Demenz, die-wie berichtet-in einem 2011 Artikel in der Wissenschaft, und nun diese große genetische Risikofaktoren für die Krankheit,“ Caldwell sagt.

Die UA Forscher fanden die APOE-make-up in der Wurm habe Einfluss auf neurodegeneration. In worms, APOEe4 nicht erhöhen, neurodegeneration, aber den Schutz gegen Sie verloren war. Auffallend ist, Neuronen in worms mit APOEe2 geschützt waren, als die bei Menschen beobachtet werden. Würmer mit jedem APOE-Variante, aber keine beta-amyloid waren in Ordnung.

„Es ist diese Kombination, die zu sein scheint giftig für die Nervenzellen,“ Caldwell sagt.

APOE beeinflußt auch die Lebensdauer der Würmer, mit APOEe4 zeigen vergleichsweise verminderte überleben. Das ist ein Schlüssel zum Verständnis von Morbus Alzheimer hat sich mehr verbreitet, als die Menschen in den entwickelten Gesellschaften länger Leben, Caldwell sagte.

Fetale Signalwege bieten können künftige Ziele für die Behandlung von Verletzungen der Lunge

Spezielle Lungen-Zellen angezeigt werden, in der sich entwickelnde Fötus viel früher als Wissenschaftler bisher angenommen. Eine neue tierexperimentelle Studie, veröffentlicht in dieser Woche in den Proceedings of the National Academy of Sciences berichten, wie die Zellen, die sich in den Alveolen, die winzigen Fächer, in denen der Gasaustausch erfolgt in der Lunge, beginnen Ihre spezielle Rollen sehr früh in der pränatalen Leben. Die Forscher von der Perelman School of Medicine an der University of Pennsylvania und the Children ‚ s Hospital of Philadelphia (CHOP) sagen, dass die Untersuchung der fetalen Signalwege aktiv in dieses biologische Ereignis bieten kann Zukunft Möglichkeiten zur Behandlung von Lungen-Schäden, die durch Frühgeburt und anderen Lungen-Verletzungen.

Das Forscherteam konzentrierte sich auf die grundlegende Funktion der Atmung—der Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid in der key-Zellen, sogenannte alveoläre Typ-1-und Typ-2-Zellen. Das gleiche Forscherteam zuvor identifizierten eine neue Zelllinie, die in der Lunge von Mäusen und Menschen, die Sie als alveoläre epitheliale Vorläuferzellen. Die neue Forschung verwendet werden single-cell-RNA-sequencing-Analyse, protein-expression, Studien, und eine neue lineage-tracing-tool zu offenbaren details der frühen Lunge Bildung in einer fötalen Maus-Modell.

Edward E. Morrisey, Ph. D., Direktor der Penn Center für Lungen-Biologie, Rajan Jain, MD, assistant professor der Kardiovaskulären Medizin an der Penn, und David B. Frank, MD, Ph. D., ein pädiatrischer Kardiologe am HACKEN, waren co-Autoren der Studie.

Die Ermittler interessiert sind, in der Entzifferung der Grundlagen von, wie Zellen bilden Ihre Identität—im wesentlichen, warum eine Zelle wird zu einer Lungen-Zelle im Gegensatz zu einem Herz-Zelle. Insbesondere das Verständnis, wie die Lungen-Formen ist wichtig, da viele Babys zu früh geboren haben, schlecht ausgebildeten Organe. „Was wir gefunden ist, dass Lungenkrebs-Zellen nehmen über Ihren beabsichtigten Schicksal viel früher als erwartet, das ist ein entscheidender Schritt in Richtung der Lage, um die Entwicklung neuer Therapeutika“, sagte Jain.

Alveoläre Zellen mit ähnlichen Eigenschaften in Mäusen und Menschen, beide haben ähnliche zugrunde liegenden Gene, Proteine und Signalanlagen, so dass die biologischen Mechanismen gefunden, die in der aktuellen Studie an Mäusen ist relevant, wie diese Zellen arbeiten in Mensch. „Dieser cell-Spezifikation beginnt erstaunlich früh in der Lunge-Entwicklung, und es schrittweise Samen das vorzeitige Lungen-Alveole während der Fötus die Schwangerschaft“, sagte Frank.

Das team fand heraus, dass die Spezifikation der alveolaren Zellen beginnt gleichzeitig mit early lung Bildung, wie Zellen im sich entwickelnden embryo beginnt sich zu bewegen auseinander und verzweigen sich in spezialisierten Strukturen wie Atemwege und Alveolen. Viele Lungen-Zellen, sich zu verpflichten, eine „Zelle Schicksale,“ Ihre speziellen Rollen, während die Verzweigung Morphogenese, die Auftritt, bevor die Bildung des sac-förmige Struktur, wird die Lungen-Alveole.

„Die frühe Anwesenheit dieser speziellen alveolaren Zellen könnte der Grund für die Tatsache, dass eine Minderheit von extrem früh geborene menschliche Babys überleben auch mit unterentwickelten Lungen,“ sagte Frank. Er fügte hinzu, dass, weil viele andere Organsysteme in Ergänzung zu den pulmonalen system bleiben unterentwickelt extrem Frühgeborenen, die Morbidität und Mortalität weiterhin hoch sind in solchen Fällen.

Auf der Suche hinter einer seltenen Gehirn-Krankheit für Hinweise, die zur Behandlung von Allgemeinen psychischen Störungen

Forscher haben berichtet, zum ersten mal den Mechanismus hinter einer sehr seltenen Gehirn-Syndrom genannt unverhältnismäßig pontine und cerebelläre Hypoplasie (MICPCH), die bewirkt, dass microcephaly. Informationen, die wir von diesem Tier-Studie konnte auch darüber informieren, Forschungen zu anderen, häufigeren neurologischen Erkrankungen wie geistige Behinderung, Epilepsie und Autismus.

MICPCH wirkt sich nur auf insgesamt 53 Frauen und sieben Männer weltweit. Es ist charakterisiert durch mehrere Entwicklungs-Symptome, einschließlich der kleinen Kopfgröße, verlangsamte sich das Wachstum, kognitive Verzögerungen, Epilepsie, Anfälle, seh-und Hörstörungen, verminderte Muskeltonus und Autismus. MICPCH verbunden ist, um Unregelmäßigkeiten oder Mutationen auf dem X-Chromosom, die schließlich führen zu die-Chromosom – Inaktivierung. Die Studie wurde veröffentlicht in der Januar-4. 2019 Ausgabe der Zeitschrift Molecular Psychiatry.

Neuronen, die ständig Nachrichten senden und empfangen. Es gibt zwei Arten von Neuronen im Gehirn: diese erhöhen die Aktivität in anderen Zellen (exzitatorischen Neuronen) und solchen, die verringern (inhibitorische Neurone). Der Mechanismus hält die balance zwischen Erregung und Hemmung im Gehirn ist sehr ähnlich wie ein thermostat. Dieser Mechanismus ist wichtig, da ein Ungleichgewicht zwischen Hemmung und Erregung kann die Ursache für verschiedene schwerwiegende Erkrankungen wie Epilepsie und Autismus. Eines der wichtigsten Moleküle, die behauptet, die balance zwischen Erregung und Hemmung ist ein protein in der äußeren Membran von Neuronen, genannt die calcium – /calmodulin-abhängige Serin-protein-kinase (FASS). Mutationen in den Genen, produzieren CASK führen daher zu mehreren entwicklungsneurologische Störungen wie mentale Retardierung. Ein Mangel an protein im Gehirn gefunden worden, um zu verursachen, MICPCH-Syndrom.

Die Anzahl der exzitatorischen Synapsen projizieren zu FASS-defizienten Neuronen erhöht, sondern die der inhibitorischen synapse ist zurückgegangen in das FASS heterozygote knockout-Maus Gehirn. Credit: Katsuhiko Tabuchi, Shinshu Universität, Japan

„Das Ziel der Studie war es, das Verständnis der Pathophysiologie CASK-Mangel-Erkrankungen bei Frauen, wie MICPCH-Syndrom, die angeblich beeinflusst durch die X-Chromosom-Inaktivierung,“ sagte entsprechenden Autor Katsuhiko Tabuchi, ein professor in der Abteilung für Molekulare und Zelluläre Physiologie am Institut von Medizin, die Akademische Versammlung, an der Shinshu University in Nagano, Japan.

Allerdings, die details des CASK-Mangel-Folgen, die bisher schwierig zu untersuchen, da Mäuse, die fehlt absolut das protein sterben, bevor Sie weit genug entwickelt, um zu studieren. Um zu verstehen, den Mechanismus hinter der FASS-Mangel, Forscher an der Shinhsu Universität in Japan und Kafr Elsheikh Universität in ägypten verwendet, die gen-manipulation-Techniken, shut off das CASK-gen durch X-Chromosom-Inaktivierung in weiblichen Mäusen ohne tödliche Folgen.

Sie fanden, dass Neuronen, die mangelnde FASS haben eine gestörte balance von Hemmung und Erregung. Sie fanden auch, dass dies aufgrund einer Abnahme in der Konzentration auf einen spezifischen rezeptor auf der Membran, die empfängt Signale von anderen Neuronen. Wenn der rezeptor-Konzentration erhöht, die erregenden und hemmenden Gleichgewicht war wieder hergestellt, führende Forscher zu glauben, dass der rezeptor spielt eine zentrale Rolle in dem Mechanismus in CASK-defizienten Neuronen.

Biotechnologen Kenntnisse erstellen ultrasmall, Licht-aktivierten Elektroden für die neuronale stimulation

PITTSBURGH (15. Februar 2019) … Neurale stimulation ist eine sich entwickelnde Technologie, hat positive therapeutische Wirkungen bei neurologischen Erkrankungen, wie Parkinson-Krankheit. Während viele Fortschritte gemacht wurden, werden die implantierten Geräte im Laufe der Zeit verschlechtern und zu Narbenbildung im neuronalen Gewebe. In einem kürzlich veröffentlichten Artikel, der Universität von Pittsburgh Takashi D. Y. Kozai detaillierte eine weniger invasive Methode der stimulation, der einen untethered ultrasmall Elektrode durch Licht aktiviert, eine Technik, die möglicherweise mindern den Schaden von aktuellen Methoden.

„In der Regel mit neuronalen stimulation, um die Verbindung zwischen Geist und Maschine, es ist ein transkutanes Kabel von der implantierten Elektrode im Gehirn ist mit einer Steuerung außerhalb des Körpers,“ sagte Kozai, ein Assistent professor von Biotechnik in Pitts Swanson School of Engineering. „Die Bewegung der Gehirn-oder das Halteseil führt zu Entzündungen, Narbenbildung, und andere negative Nebenwirkungen. Wir hoffen, dass wir beitragen, einige der Schäden, die durch ersetzen dieses große Kabel mit langwelliges Licht und eine ultrasmall, untethered Elektrode.“

Kaylene Strumpf, senior Biotechnologie und computer-engineering-student, war der erste Autor auf dem Papier mit dem Titel „Intracortical neural stimulation mit untethered, ultrasmall Kohlenstoff-Faser-Elektroden vermittelt durch den photoelektrischen Effekt“ (DOI: 10.1109/TBME.2018.2889832). Sie arbeitet mit Kozai ‚ s group—das Bionik-Labor – forschen wie die Forscher verbessern die Langlebigkeit der neural-Implantat-Technologie. Diese Arbeit wurde in Zusammenarbeit mit Alberto Vasquez, research associate professor für Radiologie und Bioingenieurwesen Pitt.

Den photoelektrischen Effekt ist, wenn ein Partikel des Lichts, oder ein photon, trifft auf ein Objekt und bewirkt eine lokale änderung in dem elektrischen potential. Kozai ‚ s Gruppe entdeckte seine Vorteile, während er andere imaging research. Basierend auf Einsteins 1905 Veröffentlichung auf diese Wirkung, die Sie erwartet, um zu sehen, elektrische photocurrents nur bei UV-Wellenlängen (energiereiche Photonen), aber Sie erlebt etwas anderes.

„Wenn der photoelektrische Effekt verschmutzt unser elektrophysiologische Aufzeichnung während des imaging-mit einem nah-Infrarot-laser (low-energy-Photonen), wir waren ein wenig überrascht“, erklärte Kozai. „Es stellte sich heraus, dass die ursprüngliche Gleichung modifiziert werden mussten, um zu erklären, dieses Ergebnis. Wir haben versucht, zahlreiche Strategien, um diese zu beseitigen photoelektrischen Artefakt, aber waren erfolglos bei jedem Versuch, so wandten wir uns den ‚bug‘ in eine ‚Funktion.'“

„Unsere Gruppe entschieden, um dieses feature zu verwenden, der den photoelektrischen Effekt zu unserem Vorteil in der neuronalen stimulation“, sagte Strumpf. „Wir haben die änderung im elektrischen potential mit einem nah-Infrarot-laser zu aktivieren, eine untethered Elektrode in das Gehirn.“

Das Labor erstellt ein carbon-Implantat, 7-8 Mikrometer im Durchmesser, oder etwa der Größe einer Nervenzelle (17-27 Mikrometer), und die Lagerung simuliert Ihre Methode an einem phantom Gehirn mittels zwei-Photonen-Mikroskop. Sie Messen die Eigenschaften und analysiert, die Auswirkungen zu sehen, wenn das elektrische potential, das von dem photoelektrischen Effekt stimuliert die Zellen in einer Weise, die ähnlich zu traditionellen neural stimulation.

„Wir haben entdeckt, dass photostimulation wirksam ist“, sagte Strumpf. „Die Temperatur erhöht waren nicht signifikant, was wiederum die Wahrscheinlichkeit von Schäden durch Hitze, und aktivierte Zellen wurden näher an der Elektrode als bei elektrischer stimulation unter ähnlichen Bedingungen, die angibt, erhöhte räumliche Präzision.“

„Was wir nicht erwartet hatten zu sehen, war, dass dieser photoelektrische Methode der stimulation kann uns anregen, eine verschiedene und mehr diskrete population von Neuronen als könnte erreicht werden mit der elektrischen stimulation.“, sagte Kozai, „Dies gibt den Forschern ein weiteres Werkzeug in Ihre toolbox zu erforschen neuronale schaltkreise im Nervensystem.

„Wir hatten zahlreiche Kritiker, die nicht glauben in die mathematischen Modifikationen, die vorgenommen wurden, um Einsteins ursprünglichen photoelektrischen Gleichung, aber wir glaubten an das Konzept und sogar ein patent eingereicht“ (patent pending:US20170326381A1), Kozai sagte. „Dies ist ein Beweis für Kaylene ist harte Arbeit und Fleiß zu nehmen, eine Theorie, und schalten Sie es in einen gut kontrollierten Validierung der Technologie.“

Erfahren Sie, Wie Wissenschaftler Kämpfen für Kuren

Jeden Tag, Forscher, Entwickler und Innovatoren in der pharmazeutischen Industrie arbeiten, um zu entdecken, Therapien für einige der weltweit komplexesten Krankheiten. Unsere Wissenschaftler sind die Eckpfeiler dessen, was wir tun. Kein Medikament oder Impfstoff wäre nicht möglich ohne Ihre ständige innovation, Phantasie und beharrliche Verfolgung von Kuren.

Unten höre von drei Pfizer Forscher über Ihre Fahrt, verfolgen Innovationen in der Medizin und der Arbeit, die Sie tun in der Suche nach Heilmethoden. Susanna, Gilles und Caroline jeden Tag arbeiten, um Fortschritte in der Gesundheitsversorgung, die Auswirkungen auf das Leben der Patienten im ganzen Land.

Susanna Tse

Treffen Sie Susanna, ein Forscher an Pfizer Groton, Connecticut, Website, wer ist der Experte im Verständnis, wie ein Medikament wirkt auf den Körper, und wie der Körper beeinflusst die Medizin. „Ich brach auf der Arbeit in den Gesundheitswissenschaften und endete mit einem sehr erfüllende Karriere bei Pfizer“, sagt Susanna. “Ich denke, dass mit vielen verschiedenen Ansätzen hilft mir, mich zu betrachten Probleme aus verschiedenen Blickwinkeln. Es gibt grundlegende Prinzipien, die ähnlich sind, die in vielen unterschiedlichen Disziplinen und es hilft zu öffnen, die meine Art zu denken über ein problem. Es ist eine Konvergenz des Wissens, aber die echte Belohnung ist die Bereitstellung lebensrettende Medikamente für die Patienten.“

Gilles Goetz

Es war kindlicher Neugier, startete seine Karriere und landete ihn bei Pfizer. Wenn Gilles Goetz war ein kleiner junge, seine kleine Schwester wurde krank und blieb teilweise gelähmt. „Ich war wütend und frustriert, dass Sie nicht nur kommen mit einer Medizin, um Sie sich besser fühlen“, sagt er in diesem video über das, was führte ihn zu einer Karriere als Wissenschaftler bei der Firma Pfizer. „In einer Art und Weise, hier zu arbeiten und machen Molekülen ist eine Art des Wunder.“

Caroline Ho

Wenn Caroline Ho sah, wie viel Schmerz Ihr Onkel war, Ihren Jungen wissenschaftlichen Geist führte Sie zu überlegen, wie Sie ihn heilen. „Ich habe diesen Weg begonnen, als ich vier war“, sagt Sie, „und ich sehe mich nicht immer anhalten.“ In diesem video erfahren Sie mehr darüber, wie Caroline jetzt eine Krebs-Forscher bei Pfizer, ging aus der Vermischung von shampoos mischen von Substanzen.

Wir stehen mit diesen Wissenschaftlern, die unermüdlich in Ihrem Streben nach Behandlungen, die retten und verlängern Leben. Bereit für Heilmittel ist für die Verbesserung des Zugangs zu lebensrettenden Medikamenten und die Förderung eines öffentlichen politischen Umgebung, unterstützt das healthcare innovation. Melden Sie sich heute an treten Sie unserer wachsenden Gemeinschaft von healthcare-Anwälte kämpfen zur Unterstützung der Suche nach Heilmethoden.

Nach Interoperabilität: FHIR ist das Tor für KI

ORLANDO — HL7 – FHIR (Fast Healthcare Interoperability Resources) ist weitgehend als Faktor für die Gesundheit den Austausch von Daten, die es natürlich ist, aber Führungskräfte bei IBM, Google und Microsoft sagte, es wird auch der Grundstein für künstliche Intelligenz und machine learning.

„Interoperabilität ist die Grundlage unseres healthcare-Strategie — Lehr-cloud, die Sprache zu sprechen Gesundheitswesen: HL7-FHIR, DICOM“, sagte Aashima Gupta, global head of healthcare and life sciences bei Google Cloud, während einer panel-Diskussion hier bei HIMSS19 am Donnerstag.

Google, neben IBM, Microsoft, Oracle und Salesforce, unterzeichnet ein Versprechen zu entfernen Interoperabilität Barrieren im August 2018 während der Blauen Taste 2.0 hackathon im Weißen Haus. Und während die Unternehmen noch spezifische details, die Sie gesagt, es soll sich um cloud computing, FHIR und offene APIs.

„Wir sind Konkurrenten in vielerlei Hinsicht aber auch sehr viel ausgerichtet, denn ohne Interoperabilität können wir nicht wirklich verändern und einen Unterschied machen,“ sagte Mark Dudman, die Gesundheit der globalen Produkt-und KI-Entwicklung bei IBM. “Gerade jetzt, FHIR ist unter den Systemen, die nicht interagieren, zu reden, schnell. Wir haben uns getroffen, das erste echte Ziel des Erhaltens von Systemen zu sprechen, aber jetzt werden wir zu sprechen haben in der Lautstärke.“

Wie die Interoperabilität, die Fortschritte und das Gesundheitswesen beginnen, teilen diese Datenmengen mehr regelmäßig, er setzt die Bühne für viele, die heute die größten trends, einschließlich die Gesundheit der Bevölkerung, die personalisierte Medizin und neue Technologien wie künstliche Intelligenz und machine learning.

„Wenn wir sehen, die moderne Daten-standards wie FHIR entstehen, ist es offensichtlich, dies ist ein Teil der Demokratisierung von AI,“ sagte Peter Lee, Microsoft corporate vice president für Forschung. “KI ist noch sehr handwerklich. Es hängt von der Kunstfertigkeit der hoch spezialisierte Leute.“

Das weitergehende Ziel ist nicht nur die Bereitstellung von Daten zur Verfügung, um PhD-und Daten-Wissenschaftler, sondern auch, Werkzeuge zu bauen, die Demokratisierung von AI, die erfordert interoperable Daten als grundlegende element.

„FHIR ist das gateway zum KI und dem maschinellen lernen,“ Gupta sagte. „Wir wollen oben haben FHIR in unserem analytics und machine learning tools.“

Mit einem Gefühl von Sinn im Leben ist gut für Sie. So, wie Sie Sie bekommen?

Das Streben nach Glück und Gesundheit ist ein beliebtes Unterfangen, als das überwiegen der selbst-Hilfe-Bücher würden belegen.

Doch es ist auch voller. Trotz reichlich Tipps von Experten, Personen, die regelmäßig engagieren in Aktivitäten, die nur den kurzfristigen nutzen für Wohlbefinden, oder sogar nach hinten losgehen.

Die Suche für das Herz gut-sein – das heißt, dass ein Kern, von dem andere Aspekte des Wohlbefindens und der Gesundheit könnten flow – wurde der Fokus von Jahrzehnten der Forschung. Neue Erkenntnisse kürzlich in Proceedings of the National Academy of Sciences darauf hin eine Antwort, Häufig übersehen: der Sinn des Lebens.

Sinn im Leben: Teil des Wohlbefinden puzzle?

University College London ist Psychologie-professor Andrew Steptoe und senior research associate Daisy Fancourt Analysierte eine Stichprobe von 7,304 Großbritannien Einwohner im Alter von 50 gezeichnet von der English Longitudinal Study of Ageing.

Die Befragten beantworteten eine Reihe von Fragen, die die Einschätzung der sozialen, wirtschaftlichen, gesundheitlichen und körperlichen Aktivität Merkmale, einschließlich: „inwieweit fühlen Sie sich die Dinge, die Sie tun in Ihrem Leben lohnt?“

Follow-up-Erhebungen zwei und vier Jahre später beurteilen die gleichen Eigenschaften wieder.

Eine zentrale Frage in dieser Forschungsarbeit ist: welchen Vorteil könnte mit einem starken Gefühl von Sinn im Leben leisten, ein paar Jahre auf der Straße?

Die Daten zeigten, dass Personen, die Berichterstattung einen höheren Sinn im Leben hatte:

  • geringere Gefahr der Scheidung
  • geringeres Risiko, alleine zu Leben
  • verstärkte verbindungen mit Freunden und dem engagement im sozialen und kulturellen Bereich
  • geringere Inzidenz von neuen chronischen Erkrankung und dem auftreten von Depressionen
  • niedrigere übergewicht und Steigerung der körperlichen Aktivität
  • die zunehmende Verbreitung von positiven Gesundheitsverhalten (trainieren, Essen Obst und Gemüse).

Auf der ganzen, Personen mit einem höheren Sinn im Leben, ein paar Jahre zuvor wurden später ein Leben geprägt von Gesundheit und Wohlbefinden.

Sie Fragen sich vielleicht, wenn diese Erkenntnisse sind auf andere Faktoren zurückzuführen, oder auf Faktoren, die bereits im Spiel durch die Zeit, die die Teilnehmer schlossen die Studie. Die Autoren unternahm strengen Analysen, um für dieses Konto, das ergab eine weitgehend ähnliche Muster der Ergebnisse.

Die Ergebnisse beitreten, ein Körper, der Stand der Forschung zu dokumentieren längs Beziehungen zwischen Sinn im Leben und der sozialen Funktion, die Vermögenssteuer und reduziert die Sterblichkeit, vor allem bei älteren Erwachsenen.

Was ist der Sinn des Lebens?

Der historische Bogen der Betrachtung der Sinn des Lebens (nicht zu verwechseln mit der Bedeutung von Leben) beginnt, so weit zurück wie das Antike Griechenland. Es Schienen durch den beliebten Werken des Menschen wie der österreichische Neurologe und Psychiater Viktor Frankl, und setzt heute im Bereich der Psychologie.

Eine definition, angeboten von Wohlbefinden Forscherin Laura König und Kollegen, der sagt, „…Leben kann erlebt werden als sinnvoll, wenn Sie zu spüren sind, haben eine Bedeutung über die trivial-oder momentary zu haben dafür, oder, um eine Kohärenz, frei von chaos.“

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Diese definition ist sinnvoll, denn es hebt drei zentrale Komponenten von Bedeutung:

Neugierig über Ihren eigenen Sinn im Leben? Sie können eine interaktive version des Lebenssinn-Fragebogen, entwickelt von Steger und Kollegen, Sie sich hier.

Dieses Maß erfasst nicht nur die Anwesenheit von Sinn im Leben (egal, ob eine person fühlt, dass Ihr Leben hat Zweck, Bedeutung und Kohärenz), aber auch der Wunsch, um die Suche nach Sinn im Leben.

Routen für den Anbau von Sinn im Leben

Angesichts der dokumentierten Vorteile, Fragen Sie sich vielleicht: wie kann man die Pflege ein Gefühl von Sinn im Leben?

Wir wissen ein paar Dinge über die Teilnehmer, Steptoe und Fancourt-Studie, die berichtet relativ höheren Sinn im Leben bei der ersten Umfrage. Beispielsweise, Sie kontaktierten Ihre Freunde Häufig, gehörte zu den sozialen Gruppen, die sich in der Freiwilligenarbeit, und behauptet, eine suite von gesunde Gewohnheiten in Bezug auf Schlaf, Ernährung und Bewegung.

Sichern Sie die Idee, dass die Suche nach diesen Qualitäten könnte ein guter Ort, um zu starten und in der Suche nach Sinn, mehrere Studien haben kausal verknüpft diese Indikatoren, um einen Sinn im Leben.

Zum Beispiel, Geld für andere und ehrenamtliche Arbeit, den Verzehr von Obst und Gemüse, und das in einer gut angeschlossenen sozialen Netzwerk wurden prospektiv verknüpft den Erwerb ein Gefühl von Sinn im Leben.

Für einen vorübergehenden Schub, einige der Aktivitäten dokumentiert Vorteile für die Sinne in der kurzen Frist: Vorstellung einer glücklicheren Zukunft, schreiben eine Notiz des Dankes an eine andere person, Eintritt in nostalgische Träumerei, und bringen den Geist eines engen Beziehungen.

Glück und Sinn: ist es eine oder die andere?

Es besteht ein hoher Grad der überlappung zwischen dem erleben von Glück und Sinn—die meisten Leute, die erzählen, berichten auch die anderen. Tage, wenn Leute berichten Gefühl, glücklich sind auch oft Tage, die Menschen berichten von Bedeutung.

Doch es ist eine schwierige Beziehung zwischen den beiden. Von-Moment-zu-moment, Glück und Sinn sind oft entkoppelt.

Recherchen von Sozialpsychologe Roy Baumeister und Kollegen deutet darauf hin, dass die Befriedigung von grundlegenden Bedürfnissen Glück begünstigt, aber nicht der Bedeutung. Im Gegensatz dazu verknüpfen ein Gefühl der selbst auf eine Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft fördert die Sinne, aber kein Glück.

Die Verbindung von sozial mit anderen ist wichtig für beide, Glück und Sinn, aber tut dies in einer Weise, fördert die Sinne (z.B. über Erziehung) geschehen kann auf Kosten des persönlichen Glücks, zumindest vorübergehend.

Studie ermittelt Anstieg der ‚active surveillance‘ für low-risk Prostatakrebs: Active surveillance fast verdreifacht, bei Männern mit niedrig-Risiko-Prostata-Erkrankungen

Viele Männer mit mit geringem Risiko Prostatakrebs, die meisten wahrscheinlich vorher durchgemacht haben sofortigen Operation oder Bestrahlung sind heute die Annahme eines mehr konservativen „active surveillance“ – Strategie, nach einer Analyse eine neue Föderale Datenbank von Wissenschaftler aus Dana-Farber Cancer Institute.

Die Verwendung der aktiven überwachung erhöhte sich von 14,5 Prozent auf 42,1 Prozent der Männer mit mit geringem Risiko Prostatakrebs, die zwischen 2010 und 2015, so die Forscher, geführt von Brandon Mahal, MD, von der Abteilung der Radioonkologie an der Dana-Farber/Brigham und Frauen Cancer Center, führte die Studie, veröffentlicht durch JAMA.

Im selben Zeitraum der Anteil der Männer Unterziehen Radikale Prostatektomie (Entfernung der Prostata) sank von 47,4 Prozent auf 31,3 Prozent. Die Verwendung von Strahlentherapie für low-risk-Erkrankung sank von 38,0 Prozent auf 26,6 Prozent.

„Was wissen wir vom hohen Niveau Beweise, dass die konservative Behandlung des niedrig-Risiko-Prostata-Krebs ist verbunden mit einer sehr günstigen Prognose“, sagte Mahal. „Viele Männer mit mit geringem Risiko Krankheit sind in der Lage zu sein, verschont die Toxizität der Behandlung, so dass es eine wichtige Diskussion zwischen ärzten und Patienten.“

Nationale Leitlinien befürworten konservative management anstatt sofort „definitive Therapie“, die mit der Operation oder der Strahlentherapie, wurden in 2010 für Männer mit mit geringem Risiko Prostatakrebs. Low-risk-Erkrankung ist definiert als ein kleiner tumor auf die Prostata beschränkt, die Ihnen zugewiesen wird mit der Note 6 auf die Gleason-Skala nach einer Biopsie; einer frühen pathologischen Stadium und einem niedrigen PSA (Prostata-spezifisches antigen -) Blut-Ebene.

„Dieses erfreuliche Ergebnis deutet darauf hin, dass Kliniker bessere Einhaltung der aktuellen Empfehlungen und Leitlinien für Männer mit mit geringem Risiko Prostatakrebs, die Verwendung der aktiven überwachung in entsprechend ausgewählten Männern zu reduzieren Preisen von überdosierung“, sagte Howard Soule, PhD, executive vice president und chief science officer der Prostata-Krebs-Stiftung.

Mahal sagte, Männer mit low-risk-Tumoren haben eine „sehr, sehr geringes Risiko zu sterben“ von Prostata-Krebs, und, invasive Therapien, nicht unbedingt verbessert überlebens-Chancen. In der aktuellen Studie, Mahal und seine Kollegen, darunter leitende Autor Paul Nguyen, MD, Dana-Farber/Brigham und Frauen Cancer Center Onkologe, Gebrauch gemacht von einer Bundes-Datenbank, die für die erste Zeit angegeben werden, ob Patienten Gebrauch gemacht, watchful waiting oder active surveillance. (Patienten, die die Annahme einer watchful waiting-Ansatz sind sagte zu berichten Symptome wie Veränderungen im Urin Gewohnheiten, Schmerzen oder Reizung, oder Knochen-Schmerz, reflektieren konnte metastatischen progression. Aktive überwachung beinhaltet regelmäßige follow-up-tests für PSA-Werte, wiederholen Sie die Biopsien werden, und Prüfungen, die von einem Arzt alle sechs bis 12 Monate).

Die Studie ergab auch änderungen in der Behandlung für hoch-Risiko-Prostata-Krebs, von 2010 bis 2015-obwohl die Forscher waren sehr überrascht von den Ergebnissen. Die Nutzung des radikalen Prostatektomie erhöhte sich von 38 Prozent auf 42,8 Prozent in diesem Zeitraum, während der Strahlentherapie verringerte sich von 60,1 Prozent auf 55 Prozent.

„Dieser Wandel in der Verwaltung Muster Weg von Strahlentherapie und nach radikaler Prostatektomie ist nicht unterstützt von jeder der letzten high-level-Studien,“ sagte Mahal. „Dieses Ergebnis ist provokativ und kann ein Brennpunkt der Debatte.“

Die Finanzierung für die Forschung wurde von Prostata-Krebs-Stiftung-American Society for Radiation Oncology award Mahal; Prostata-Krebs-Stiftung die Finanzierung Nguyen; und Unterstützung aus dem Holz Family Foundation, Bäcker-Familie, Freedman Familie, Fitz Krebs-Krieger, David und Cynthia Chapin, Frashure der Familie und anderen Gebern.

Ändern Healthcare kündigt AI für Schadenmanagement bei HIMSS19

ORLANDO — Change Healthcare am Dienstag hier bei HIMSS19 angekündigt, seine neue Ansprüche Lifecycle-Künstliche Intelligenz-Technologie.

Die neue Funktionalität im Wandel – Intelligent Healthcare-Netzwerk dient der Verbesserung der Einnahmen-Zyklus durch die Verringerung Dementis, Identifizierung von fehlenden Gebühren und die Verringerung der Zeit zu entscheiden, so Nick Giannasi, Ändern chief AI officer.

„Wir bauen es komplett in die Amazon-cloud zu nutzen, einige der wichtigsten Dienstleistungen,“, sagte GIannasi.

Ändern sich verpflichtet hat, ein beta-pilot für AWS Bühne Maker, fügte er hinzu, die Verwendung von Change data, machine-learning-algorithmen und Daten-Wissenschaftler.

Giannasi gesagt Ändern hat ein dataset auf der Grundlage von Milliarden von Ansprüchen Trichterbildung durch seine Systeme, die KI läuft durch pinpoint-Muster auf der einfachsten Ebene besser zu verstehen, was verweigert wird, und warum.

„Aufgrund der Datenmengen kann es verstehen, es am Maßstab, ähnlich wie die Waage, Google und Netflix haben, die Ihnen hilft,“ Giannasi, sagte, hinzufügen, dass die Begründungen und die AI-Vorhersagen und präsentieren diese in einer sinnvollen Art und Weise. „Es ist die klassische Maschine oder Tiefe lernen, zu betrachten, diese Muster.“

Kunden kaufen die Forderungen Lifecycle-Künstliche Intelligenz als add-on-Abonnement über Change-Netzwerk, das sich durch seine EHR-channel-Partner, oder weiter unten auf der Linie als ausgelagerte Umsatz-cycle-service, teilte das Unternehmen mit.

Twitter: @SullyHIT
E-Mail der Autorin: [email protected]

Healthcare-IT-News ist die HIMSS Media-Publikation.

Neue Methode zur Verbesserung der Diagnostik und Behandlung für Hornhaut-Dystrophie

Die Ergebnisse von einem Kampf für Anblick finanziert Studie ebnen Sie den Weg für die Früherkennung von Hornhaut-Auge Zustand, sowie die Unterstützung der Entwicklung von neuen zielgerichteten Behandlungen.

Die Studie, veröffentlicht in der Genetik in der Medizin der letzten Woche verwendet eine innovative Methode, um die Sequenz dem gen-mutation verantwortlich für mehr als drei Viertel der Fälle von einer Augenerkrankung namens Fuchs-Endotheliale hornhautdystrophie (FECD). Die mutierte region zuvor noch nicht sequenziert worden sind, genau.

Forscher unter der Leitung von Dr. Alice Davidson an der UCL eine neue Technik angewandt, bekannt als ‚No-Amp-Gezielte Sequenzierung‘ ermöglicht die mutation genau sequenziert, zum ersten mal in patientenproben.

Die sequencing-Technik wird die Entwicklung von neuen Behandlungen, die gezielt auf die mutation. Die Technik konnte auch erkennen, wie der Zustand, bevor Symptome begonnen, um zu zeigen, die helfen, Patienten zur präventiven Behandlungen.

Ergebnisse aus dieser Studie könnten auch weitreichende Auswirkungen für mehr als 40 menschlichen Krankheiten wie die Huntington-Krankheit verursacht, die durch eine ähnliche Art der mutation.

Dr. Neil Ebenezer, Direktor der Forschung, der Politik und der Innovation im Kampf für Anblick, sagte: „Derzeit für einige gen-Sequenzen sind sehr schwer zu treu neu, so dass diese neue Technik bedeutet Forscher wird in der Lage sein, um Sie genauer nachzubilden, gen-Sequenzen, die Verbesserung der Diagnose und zur Entwicklung von Behandlungen.

Er fügte hinzu: „Es ist besonders spannend, wie sich diese Technik hat auch mögliche Anwendungen für mehr als vierzig anderen Bedingungen.“

Dr. Alice Davidson, ein Kampf für Anblick finanziert Forscher vom UCL Institute of Ophthalmology sagte: „ich bin enorm begeistert von unserer Anwendung dieser innovativen Methode. Die Technik hat sich schon verbessert unser Verständnis der Fuchs-endothelialen hornhautdystrophie Biologie und hoffentlich, in der Zukunft, wird dazu beitragen, mehr effektive Diagnose und Behandlung für Patienten.“

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